ADHS BEI ERWACHSENEN

Galt ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung) in der Vergangenheit als angeblich typische Kinderkrankheit, so hat sich in den letzten Jahren breitgemacht, dass angeblich die Mehrzahl der ADHS-Kinder auch noch als Erwachsene daran leiden. In einem Interview zu ADHS in Brigitte 7/2017 behauptet z. B. Alexandra Philipsen, Direktorin der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsklinik Oldenburg, dass ca. 60% der Kinder mit der Diagnose ADHS auch noch als Erwachsene an dieser angeblichen Störung leiden.

Philipsen gehört auch dem Beirat von ADHS Deutschland e. V. an, einem Verbund deutscher ADHS-Selbsthilfegruppen. Der Verein schätzt, dass zwei Millionen Erwachsene in Deutschland von ADHS betroffen sind, „ohne die geringste Ahnung davon zu haben“ (1). Frodl u. Skokauskas gehen sogar von 80 % Persistenz der ADHs im Erwachsenenalter aus (2). Die Behandlung mit einschlägigen Psychopharmaka ist in Deutschland denn auch bei Erwachsenen inzwischen zugelassen.

Weil ADHS angeblich bei 5 – 6% der Kinder, aber nur bei 2- 3% der Erwachsenen vorkommt, haben Forscher daraus den falschen Schluss  gezogen, dass sich die Krankheit in 50% der Fälle vom Kind bis ins Erwachsenenalter fortsetzt.  Dabei hat sich inzwischen gezeigt, dass Kinder und Erwachsene mit der Diagnose ADHS völlig unterschiedliche Menschen sind. Plener fand z. B., dass 90 Prozent der Erwachsenen mit ADHS als Kind noch nicht erkrankt waren, umgekehrt hatten nur 5 Prozent derjenigen mit ADHS im Kindes- und Jugendalter die Erkrankung auch als 38-Jährige. Das Erwachsenen-ADHS war stattdessen sehr häufig mit Suchtmittelmissbrauch und anderen psychischen Störungen assoziiert.

In einer brasilianischen Studie mit über 5000 Personen zeigte sich, dass nur 17 Prozent derjenigen, die eine ADHS im Kindesalter entwickelt hatten, die Erkrankung auch als Erwachsene hatten, umgekehrt waren nur 13 Prozent der Erwachsenen mit ADHS bereits als Kind erkrankt gewesen. Auch diese Studie, so Plener, spreche dafür, dass Kindheits- und Erwachsenen-ADHS zwei unterschiedliche Krankheitsentitäten sind (Ärzteblatt 2018).

In einer britischen Studie mit über 2000 Zwillingen war nur jedes fünfte Kind mit ADHS war noch als junger Erwachsener betroffen. „Das ist deutlich weniger, als man bislang angenommen hatte“, sagte Plener. Auch hier hatten die meisten Erwachsenen mit ADHS als Kind noch keine Diagnose, zwei Drittel von ihnen waren als Kind völlig unauffällig. In dieser Studie entwickelten nur 2,6 Prozent der Kinder eine ADHS, das bis ins Erwachsenenalter persistierte, und das waren vor allem diejenigen, die als Kinder oder Jugendliche eine besonders ausgeprägte Erkrankung sowie einen geringen IQ aufwiesen (Plener; Ärzteblatt 2018).

In letzter Zeit sind nun weitere 3 Forschungsstudien erschienen, die den Prozentsatz der im Erwachsenenalter fortbestehenden ADHS lediglich zwischen 10 – 21,9 % beziffern. Die beste dieser Studien ist die von Moffitt et. al., weil sie wirklich Erwachsene heranzog, während in den beiden anderen Studien die “Erwachsenen” erst 18-19 Jahre alt waren. Die Forscher finden nur eine Persistenz von 10 %. Demnach weisen 78,1 – 90 % der Kinder mit der Diagnose ADHS diese Diagnose im Erwachsenenalter nicht mehr auf.

Einige ADHS-Forscher vermuten deshalb, wie gesagt, dass es sich bei den Erwachsenen um ganz andere Störungen handelt als bei den Kindern. Yoshimasu u. a. finden bei Erwachsenen mit ADHS-Diagnose noch bis zu 12 andere psychiatrische Störungen.

Weitaus die meisten Erwachsenen mit der Diagnose ADHS haben also irgendetwas, aber keine ADHS. Wenn schon die (überwiegend an Erwartungen in der Schule orientierte) Diagnostik bei Kindern letztlich evidenzbasierten medizinischen Kriterien nicht entspricht, welchen Sinn könnte es geben, diese Kriterien auch noch bis ins Erwachsenenalter auszuweiten – außer den Absatz von Methylphenidat zu steigern?

Man kann insgesamt festhalten, dass ADHS auch weiterhin allein eine Kinderdiagnose ist. Allerdings ist auch diese nur ein unspezifischer diagnostischer Sammeltopf.

Quellen:

(1) http://www.adhs-deutschland.de/Home/ADHS/Erwachsene/ADHS-im-Erwachsenenalter.aspx

(2) Frodl, T.; Skokauskas, N. (2012): Meta-analysis of structural MRI studies in children and adults with attention deficit hyperactivity disorder indicates treatment effects. Acta Psychiatr Scand 125 (2): Seite 114–26

(3) Moffitt, TE et. al. (2015): Is Adult ADHD a Childhood-Onset Neurodevelopmental Disorder? Evidence From a Four-Decade Longitudinal Cohort Study. Am J Psychiatry. Oct;172(10):967-77

(4) Caye et al. (2016): Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Trajectories From Childhood to Young Adulthood. Evidence From a Birth Cohort Supporting a Late-onset Syndrome JAMA Psychiatry Research July 1, 2016

(5) Agnew-Blais et al. (2016): Evaluation of the Persistence, Remission, and Emergence of AttentionDeficit/HyperactivityDisorder in Young Adulthood. JAMA Psychiatry Research July 1, 2016 (6) Yoshimasu K et. al.: Adults With Persistent ADHD: Gender and Psychiatric Comorbidities – A Population-Based Longitudinal Study. J Atten Disord. 2016 Nov 18

(6) https://www.aerztezeitung.de/Medizin/Kinder-tragen-ADHS-nur-selten-ins-Erwachsenenalter-228655.html

„ADHS“-VORBEUGUNG BEIM BABY

Viele Eltern von sog. „ADHS-Kindern“ berichten, dass ihre Kinder bereits im Säuglingsalter, praktisch von Geburt an, ja manchmal bereits im Mutterleib, besonders unruhig und „nervenaufreibend“ waren. Viele Fachleute machen darauf aufmerksam, dass der richtige Umgang mit solchen anstrengenden Babies für eine „ADHS“-Vorbeugung ausschlaggebend sein kann. Wenn es den Eltern gelingt, sich optimal auf das „schwierige“ Baby einzustellen, verschwinden die Symptome nicht nur rascher, es können auch Langzeitfolgen belasteter Eltern-Kind-Beziehungen (und eben auch „ADHS“) vermieden werden. Hier im Café Holunder hat besonders Gerald Hüther darauf hingewiesen.

Das exzessive Schreien der sog. „Schreibabies“ stellt für jede Familie eine extreme seelische Belastungsprobe dar, zumal oft noch Schlafprobleme des Babies und andere Verhaltensprobleme hinzu kommen. Man schätzt, dass bis zu jedes dritte Baby in seinen ersten drei Lebensmonaten unter solchen mehr oder weniger ausgeprägten Unruhezuständen (intensives Schreien, Quengeln, Unruhe, Schlafstörungen, Gedeihstörungen, Essstörungen, Koliken, Kontaktstörungen etc.) leidet. Wenn ein Baby über mehrere Monate hinweg viele Stunden täglich schreit, bemühen sich die verzweifelten Eltern intensiv, die Ursache zu finden und Abhilfe zu schaffen. Und wenn das nicht gelingt (was häufig berichtet wird), werden die intuitiven Verhaltensbereitschaften der Eltern ermatten, und Ohnmachts- bzw. Wutgefühle stellen sich ein. Übrigens sind viele Eltern über die Intensität der Wutgefühle, die bei ihnen gegenüber ihrem „nervenden“ Baby entstehen können, zutiefst erschreckt. Sie reagieren dann mit starken Schuldgefühlen, die zusätzlich die Beziehungsgestaltung zum Baby negativ färben. Viele solche geplagten Eltern zeigen ein seelisches Erschöpfungssyndrom, sie verhalten sich immer ignorierender und abgestumpfter, manchmal sind sie in Gefahr, emotional „durchzudrehen“: Exzessives Schreien im Kleinkindalter ist nachgewiesenermaßen die häufigste Ursache für körperliche Misshandlung von Kindern.

Die interdisziplinäre Säuglingsforschung geht davon aus, dass bei solchen Babies Reifungsverzögerungen und postpartale Anpassungsstörungen im Sinne einer reifungsbedingten Verhaltensregulationsstörung vorliegen. Die Babies können innere Biorhythmen wie den Schlaf-Wach-Rhythmus noch wenig steuern, haben Gleichgewichts- und andere reifungsabhängige Wahrnehmungsstörungen. Die Fähigkeit zum Tiefschlaf ist z.B. an Reifungsvorgänge des Gehirns gekoppelt, die bei diesen Babies noch „unfertig“ sind. Eltern solcher Babies berichten, dass es ihnen schwerfällt, die Signale ihres Kindes richtig zu lesen und einzuschätzen, um verstehen zu können, was das Kind braucht oder will. Das Risiko einer frühen Bindungsstörung zwischen Eltern und Säugling ist also in diesen Fällen erheblich vergrößert. Wenn Eltern aber intuitiv oder mit Hilfe von Fachleuten lernen, sich an die Babies anzupassen, reifen die Babies rasch nach und holen ihre Reifungsverzögerungen ohne gravierendere frühe Beziehungsstörungen problemlos auf.

Ich bin der Ansicht, dass dieser Anpassungsprozess bei vielen der derzeit als „ADHS“ diagnostizierten Kinder im Kleinkindalter nicht optimal gelungen ist. Einer meiner eigenen Söhne war selbst ein (milder starkes) Schreibaby. Die Zusammenarbeit mit meiner Frau in dieser belastenden Zeit war sehr wichtig, beide Eltern sind dabei gefragt (was bei einer alleinerziehenden Mutter mit einem Schreibaby leider allein auf der Mutter lastet). Bald hatten wir herausgefunden, dass unser Söhnchen immer dann, wenn ich ihn mir über die Schulter legte, mit ihm fröhlich herumspazierte, ihm was vorsang und ihm bunte Dinge zeigte, sofort sehr aufmerksam und gut gelaunt wurde. Das tat ich dann täglich ausgiebig (am Wochenende stundenlang), bis nach einigen Monaten alles vorbei war. Ich habe ihn bei diesen Spaziergängen besonders lieben gelernt, weil wir uns dabei wirklich sehr intensiv miteinander vergnügt haben. Er ist heute erwachsen und ein ausgeglichener, fröhlicher und erfolgreicher Akademiker. „Gelassenheit“ ist deshalb ja auch die wichtigste Eigenschaft, die Eltern eines Schreibabies bewahren können müssen, damit sich nicht eine Eskalation der Gereiztheit zwischen Eltern und Baby aufschaukelt.

Wenn Eltern diese „Gelassenheit“ nicht mehr alleine herstellen können, sollten sie sich unbedingt professionell helfen lassen. In „Schreibaby-Ambulanzen“ finden sie dann Unterstützung, Austausch und kompetente fachliche Hilfe. Aber auch in den meisten Frühförderzentren, in vielen Erziehungsberatungsstellen und Sozialpädiatrischen Zentren gibt es Fachleute für Eltern mit Schreibabies. Hier können die Weichen frühzeitig so gestellt werden, dass die Babies ungestört „nachreifen“ und glückliche Kinder, Jugendliche und Erwachsene werden.

Ohne „ADHS“.

WIE „ADHS“ ENTSTEHT

Dass „ADHS“ keine biologische oder medizinisch-organische Krankheit ist, wie uns die ADHS-Lobby glauben machen will, wird hauptsächlich dadurch deutlich, dass man trotz jahrzehntelanger Forschung bisher keinerlei biologisch-pathophysiologischen Marker hierfür gefunden hat. Es existiert aber darüber hinaus eine sehr gute wissenschaftliche Untersuchung über die umweltabhängige Entstehung von „ADHS“, also der Symptome Hyperaktivität und Aufmerksamkeitsstörung. Sie stammt von CARLSON EA u.a. und ist wahrscheinlich die einzige in ihrer Art (im Vergleich zu tausenden bisherigen Untersuchungen, in denen vergeblich organische Ursachen gesucht wurden). Obwohl sie schon 25 Jahre alt ist, hat sie nichts von ihrer Bedeutung verloren.

Diese Studie ist rein prospektiv. Man hat 191 Kleinkinder (ab dem Alter von 6 Monaten) zu einem Zeitpunkt, als sie noch unauffällig waren und keine Verhaltensstörungen aufwiesen, 14 Jahre lang alle 6 Monate gründlich körperlich und psychologisch untersucht. Die Studie wurde in den Siebzigerjahren des letzten Jahrhunderts begonnen und 1995 veröffentlicht. Dieses aufwendige methodische Vorgehen ist deshalb so kostbar, weil nur rein prospektive Studien dieser Art wirkliche Aussagen über Ursachen und Folgen bestimmter Beobachtungen (hier „ADHS“) zulassen.

Die Untersuchungsergebnisse waren eindeutig. Die Forscher fanden heraus, dass vor allem Familienkriterien eine Voraussage zulassen, ob Kinder „ADHS“ entwickeln werden oder nicht. „In der frühen Kindheit liess die elterliche Zuwendung sehr viel deutlichere Voraussagen auf frühe Ablenkbarkeit (einem Vorläufer späterer Hyperaktivität) zu als frühe biologische oder (eher genetisch bedingte) Temperamentsfaktoren. Elterliche Zuwendung und familiäre Kontextfaktoren (wie eheliche Geburt, Ausmaß der emotionalen Zuwendung, die die primäre Bezugsperson des Kindes erhielt etc.) plus frühe Ablenkbarkeit ließen eine zuverlässige Vorhersage auf Hyperaktivität in der mittleren Kindheit zu.“

„ADHS“ ist eine Sammelbezeichnung für unterschiedliche umwelt-, erziehungs- und gesellschaftsabhängige Entwicklungsauffälligkeiten, aber keine organische Krankheit.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7497828/

 

WAS LERNEN STUDENTEN ÜBER ADHS?

Einführung

Niederländische Forscher der Universität Groningen um te Meerman haben 43 Lehrbücher von 10 Universitäten danach durchsucht, was sie angehenden Medizinern über die Genetik der ADHS vermitteln. Sie betonen, wie wichtig es sei, die hohen Vererbungsangaben aus der quantitativen Genforschung den nur geringen Effektstärken aus der Molekulargenetik gegenüber zu stellen.

Werden Medizinstudenten hierüber ausgewogen informiert? Nein! Nur ein Viertel der Lehrbücher erwähnt beide Effektgrößen, ein weiteres Viertel macht gar keine entsprechenden Angaben. Und fast die Hälfte aller Lehrbücher erwähnt nur die spektakulären Effektgrößen der Verhaltensgenetik, ohne auf die mageren, aber valideren Ergebnisse der Molekulargenetik hinzuweisen. Solche Lehrbücher informieren angehende Mediziner einseitig und damit falsch, auch wenn sie darüber nicht aufklären, dass die Ergebnisse der Verhaltensgenetik methodisch fehlerhaft sind.

Wir haben das Ergebnis der niederländischen Forscher bei 30 deutschen Lehrbüchern nachgeprüft, um zu sehen, wie es mit dem diesbezüglichen Lehrstoff für deutsche Studierende aussieht.

Der gegenwärtige Forschungsstand zur Genetik der sog. Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) leitet sich aus Ergebnissen der Verhaltensgenetik, der Molekulargenetik und der Epigenetik ab. Wir wollten wissen, was Studenten hierüber in 30 deutschsprachigen Lehrbüchern erfahren. Zunächst fassen wir den Forschungsstand kurz zusammen:

Verhaltensgenetik
Die quantitative Genetik befasst sich bekanntlich nicht mit den Genen selbst, sondern versucht deren Einfluss lediglich aus menschlichem Verhalten zu berechnen. Trotz erheblicher Methodenkritik an dieser Vorgehensweise mit all ihren Vergleichen von gemeinsam oder getrennt aufgewachsenen Zwillingen, eineiigen und zweieiigen Zwillingen, Adoptiv- und Geschwisterkindern behaupten immer noch Wissenschaftler, dass ADHS zu bis zu 80% vererbt sei. Der bekannte amerikanische Forscher Jay Joseph hat die Fortschritte der Verhaltensgenetik der letzten 20 Jahre inklusive ADHS kritisch analysiert und kommt zu einem sehr ernüchternden Ergebnis: Familien- und Zwillingsstudien lassen in Wahrheit überhaupt keine Aussage über Genetik versus Umwelt zu, all die auftretenden Unterschiede lassen sich auch vollständig durch nicht-genetische Einflüsse erklären (Joseph 2011).

Beim Vergleich eineiiger mit zweieiigen Zwillingen wird z. B. von der falschen Annahme   gleicher Umwelten ausgegangen (EEA= Equal Environment Assumption). Gruppenunterschiede sollen dann komplett auf die unterschiedlichen Gene zurückgehen. Dabei wird übersehen, dass sich die frühe psychologische Umwelt bei eineiigen Zwillingen von derjenigen zweieiiger Zwillinge unterscheidet. Die psychosoziale Umwelt reagiert auf eineiige Zwillinge anders als auf Mehrlinge oder Geschwister. Die Bindungsforschung konnte z.B. zeigen, dass Geschwisterkinder zu 50 bis 65 % denselben Bindungstyp an die Mutter aufweisen, Zwillinge aber nur zu 30 bis 50 %. Zwillinge zeigten sich häufiger unterschiedlich an die Mutter gebunden als Geschwisterkinder (Sagi 1995; Dornes 2001).

Joseph resümiert: „Wir können nicht erwarten, dass die führenden Verhaltensgenetiker eingestehen, dass die Grundannahmen ihres Forschungsgebiets falsch sind, dass ihre hochgelobten Forschungsmethoden massiv fehlerhaft und durch Umwelteinflüsse konfundiert sind, und dass familiäre, soziale, kulturelle, ökonomische und politische Einflüsse es sind, – und nicht genetische-, die psychiatrische Störungen und die Variation menschlichen Verhaltens hauptsächlich begründen.“ (Joseph 2011).

Molekulargenetik
Konnte nun aber die moderne Molekulargenetik die Ergebnisse der Verhaltensgenetik bestätigen? Bobb u.a. haben 2004 alle über 100 Forschungsstudien zur molekularen Genetik der ADHS der Jahre 1991-2004 kritisch gesichtet, darunter 3 genomweite Assoziationsstudien mit 94 Polymorphismen und 33 Kandidatengenen. Sie finden, dass ADHS eine sehr „komplexe“ Störung mit vielfältiger, aber jeweils schwacher genetischer Beteiligung sei, und fassen dann zusammen, dass es nur für 4 Gene einigermaßen gesicherte, aber nur sehr bescheidene, und auch nur statistische Zusammenhänge gibt. 36 % aller Studien konnten Zusammenhänge finden, 47 % aber nicht, die restlichen 17 % zeigten nur ‚Trends“, wobei man diese 17 % statistisch nicht gesicherten Studien durchaus zu den erfolglosen 47 % addieren darf. Damit sind also 64 % aller Genstudien zu ADHS in 13 Forschungsjahren ergebnislos geblieben. Aber auch bei den „positiven“ Ergebnissen besteht nach wie vor das Problem einer nur sehr bescheidenen Beteiligung dieser Gene an ADHS-Verhalten, betonen die Autoren. Die Befunde decken meist nur ca. 5 % des Verhaltens ab, 95 % bleiben also unklar. Die Kausalität ist dabei ohnedies unklar, ein statistischer Zusammenhang zweier Merkmale besagt ja nicht viel mehr, als dass der Storch die Kinder bringt, weil die Geburtenzahl zeitgleich mit der Rückkehr der Störche aus dem Süden steigt.

Was die molekulargenetische Verhaltensforschung anbelangt, so konnte Plomin, der international anerkannte Verhaltensgenetiker, im Jahre 2011 keinen einzigen replizierten, also in Nachfolgestudien bestätigten Genfund anführen. Statt nun aber den Schluss aus diesem jahrzehntelangen Forschungsdesaster zu ziehen und festzustellen, dass es einfach gar keine Gene gibt, die komplexes menschliches Verhalten bestimmen, proklamieren die Verhaltensgenetiker in Analogie zur schwarzen Materie im Weltall die sog. „unentdeckte Erblichkeit“ (missing heritability), um die krasse Differenz zwischen quantitativen und molekulargenetischen Befunden zu erklären. Es müsse diese Erblichkeit auch molekulargenetisch ganz einfach geben, man habe sie bisher nur noch nicht entdeckt. In einer Metaanalyse von über 300 molekulargenetischen Studien zu ADHS stellen Li u. a. abschließend fest: „…current findings from genetic studies of ADHD are still inconsistent and inconclusive…“ Übersetzt: Der gegenwärtige Forschungsstand genetischer Studien zu ADHS ist immer noch uneinheitlich und ergebnislos, aber die Zukunft (und damit weitere Forschungsgelder) werde alles klären (Li 2014).

Neue Forschungen bestätigen, dass es bei ADHS keine genetische Spezifität gibt. In zwei umfangreichen Genstudien zeigte sich nämlich: es gibt einen großen genetischen Überlappungsbereich von ADHS mit anderen psychiatrischen Krankheiten. Wissenschaftler des Brainstorm Consortiums unter Beteiligung von Humangenetikern des Universitätsklinikums Bonn haben dies kürzlich bestätigt. An der groß angelegten Studie arbeiteten mehr als 500 Forscher aus aller Welt. Ergebnisse der Arbeit hat das Fachjournal Science vorgestellt. Es zeigte sich, dass sich 25 verschiedene psychiatrische Krankheiten inkl. ADHS in Bezug auf ihre Genetik im Grunde nicht unterscheiden lassen. Dabei ist die gemessene genetische Beteiligung bei psychiatrischen Krankheiten sowieso sehr klein, in bisherigen Studien beläuft sie sich auf ca. 5-10 % der Gesamtvarianz, 90% der Varianz bleiben also genetisch unerklärt.

Auch eine zweite internationale Forschergruppe unter Demontis hat kürzlich einige Gene identifiziert, die mit ADHS assoziiert sind, aber auch sie sind mit sogar ca. 200 anderen Erkrankungen und Persönlichkeitsmerkmalen verbunden, z. B. auch mit niedrigerer Intelligenz oder zerebralen Entwicklungsstörungen. Die gefundenen Genvarianten können nach Berechnungen der Forscher ca. 20 % der genetischen Prädisposition erklären. Also auch in dieser sehr umfangreichen Studie bleiben 80% der Varianz unerklärt.

Auch A. Thapar betont in einer Übersicht über die genetischen Befunde der letzten 5 Jahre die große Überlappung von ADHS mit Autismus, geistiger Behinderung und vielen anderen psychiatrischen und nichtpsychiatrischen Störungen, sogar mit Lungenkrebs. Man könne also ADHS nicht länger als eigene Krankheit betrachten. Die Ergebnisse lassen sich damit vergleichen, dass man zunächst Fieber als eigene, spezifische Krankheit erklärt und dann herausfindet, dass es lediglich ein unspezifisches, multikausales Symptom darstellt. Sowenig man also von einer spezifischen Fieberkrankheit sprechen dürfte, darf man auch nicht von einer spezifischen ADHS sprechen.

Eine aktuelle Übersichtsstudie zu den Fortschritten der Molekulargenetik der ADHS in China von Qian u. a. äußert sich selbstkritisch, indem sie u. a. herausstellt, dass die Ergebnisse insgesamt widersprüchlich und enttäuschend sind.

Epigenetik
Was aber ausschlaggebend ist: Die neueren Erkenntnisse der Epigenetik lassen die gesamte Genetik zu einem Teilbereich des Hirnstoffwechsels werden und differenzieren die bisherigen Kenntnisse. Es ist Tatsache, dass die Umsetzung von genetischen Informationen unter dem Einfluss der Umwelt geschieht. “Es gibt einen zweiten Eingabepfad, und an dem sitzt nicht die DNA, sondern die Umwelt an der Tastatur” (Kegel 2009, 181).

Der damit einhergehende Fortschritt besteht zunächst darin, dass nicht mehr behauptet werden kann, es ginge bei der Genetik um die Vermittlung vorgegebener Codierungen – die klassische Vorstellung von “Erblichkeit”. Ein Gen kann noch so viel Pathologie enthalten: nur wenn es aktiviert wird, kommen diese Gene zur Wirkung. Damit gewinnen aktivierende oder abschaltende Einflüsse –sprich: Umweltfaktoren- entscheidende Bedeutung. Aber die Erkenntnisse der Epigenetik sind weit davon entfernt, eine neue Phase zur Entschlüsselung des Genoms einzuleiten. Im Gegenteil: sie machen deutlich, dass die Genetik mit ihren unendlich vielfältigen wechselseitigen Wirkfaktoren den Gesetzen der Komplexität unterliegt und das Geschehen daher nicht durch die Eigenschaften einzelner Elemente, sondern durch deren Bedeutung im jeweiligen Kontext bestimmt wird. Offenbar orientiert sich daran auch die Rolle der Gene. Dann erscheint es weniger erstaunlich, dass der Mensch mit so wenigen Genen auskommt und andere Faktoren offenbar von größerer Bedeutung sind.

Angesichts dieses Erkenntnisstands ist es eher erstaunlich, dass in der Fachliteratur über die Verursachung psychopathologischer Krankheits-“Bilder” wie „ADHS“ häufig noch die klassische Vorstellung von “Erblichkeit” vertreten wird, sobald familiäre Häufung und möglicherweise noch molekulargenetische Auffälligkeiten zu beobachten sind. Offenbar fällt es schwer, sich auf die Verunsicherung durch nichtlineare Systeme einzulassen. Diese Angst scheint so schwer zu wiegen, dass sie wissenschaftliche Befunde ausblenden lässt. Dies gilt nicht zufällig auch für die Thematik der Nichtlinearität in der Neurobiologie (von Lüpke 2014).

Wie sieht es in deutschen Lehrbüchern aus?
Wir haben 30 deutsche Lehrbücher eingesehen, dabei haben wir die Kapitel über ADHS nach folgenden Kriterien beurteilt:

a)    Effektstärken-Angaben sowohl zur Verhaltens-  als auch zur Molekulargenetik

b)    Keine Effektstärkenangaben, ohne Gewichtung

b1) Keine Effektstärken-Angaben,  mit stärkerer Gewichtung der Verhaltensgenetik
b2) Keine Effektstärken-Angaben,  mit stärkerer Gewichtung der Molekulargenetik

c)    Effektstärken-Angaben nur zur Verhaltensgenetik

d)   Betonung der Epigenetik als Neugewichtung bisheriger Genforschung

Durchsuchte Bücher und ihr Ergebnis:

1.    Müller/Candrian/Kroptov: ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis. Springer 2011: c)

2.    Voderholzer/Hohagen: Therapie psychischer Erkrankungen. Urban & Fischer 2011: c1)

3.    Carter, R.: Das Gehirn. PRH 2014. b1)

4.    Lieb/Frauenknecht/Brunnhuber: Intensivkurs Psychiatrie u. Psychotherapie. Urban u. Fischer 2016. c)

5.    Leucht/Förstl: Kurzlehrbuch Psychiatrie u. Psychotherapie. Thieme 2012. b1)

6.    Voderholzer, U.: Therapie psychischer Erkrankungen. Urban u. Fischer 2017.  c)

7.    Gleixner/Müller/Wirth: Neurologie und Psychiatrie: Für Studium und Praxis. Med. Verlags- Infodienste 2017. c)

8.    Krause/Krause: ADHS bei Erwachsenen. Schattauer 2014. a)

9.    Karges et.al.: Pädiatrie in 5 Tagen. Springer 2017. b2)

10. Mayatepek: Pädiatrie. Urban u. Fischer 2007. b2)

11. Speer/Gahr: Pädiatrie. Springer 2012. c)

12. Hoffmann et. al.: Pädiatrie. Springer 2014. b1)

13. Kröner/Koletzko: Basiswissen Pädiatrie. Springer 2010. b1)

14. Remschmidt (Hrsg.): Kinder- u. Jugendpsychiatrie. Thieme 2011. c)

15. Fegert/Eggers/Resch: Psychiatrie u. Psychotherapie des Kindes- u. Jugendlichen-alters. Springer 2012. b2)

16. Tölle/Windgassen: Psychiatrie. Springer 2014. b)

17. Ebert, D.: Psychiatrie systematisch. Uni-Med 2011. b1)

18. Klußmann/Nickel: Psychosomatische Medizin u. Psychotherapie. Springer 2009. b)

19. Margraf/Meier: Pschyrembel 2012. b2)

20. Scharmann/v. Quekelberghe: Facts Psychiatrie. KVM 2012. b)

21. Gawrilow, C.: Lehrbuch ADHS. Reinhardt 2012. c1)

22. Wittchen: Klinische Psychologie u. Psychotherapie. Springer 2011. b2)

23. Lautenbacher: Neuropsychologische Psych. St . 2010 c)

24. Möller/Laux/Deister: Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie. Thieme 2015: c)

25. Berger: Psychische Erkrankungen. Urban u. Fischer 2015: c)

26. Gortner/Meyer/Sitzmann: Pädiatrie. Thieme 2012: b)

27. Illing/Claßen: Klinikleitfaden Pädiatrie. Urban u. Fischer 2017: b)

28. Muntau: Kurzlehrbuch Pädiatrie. Urban u. Fischer 2015: b)

29. Hasselbladt/Förg/Gruber: Pädiatrie. Urban u. Fischer 2015: b)

30.  Kubug-Lüke, B.: Ergotherapie im Arbeitsfeld Psychiatrie. Thieme 2017: b1)


Zusammenfassung der Auswertung:

a): 1

b): 18, davon b1): 6, b2): 5

c): 11

d):  0

Fazit
Nur ein einziges Lehrbuch (3,3 % aller Bücher) führt Effektstärken sowohl zur Verhaltens- als auch zur Molekulargenetik an (Nr. 8: Krause/Krause) und betont dabei die Molekulargenetik.
18 Bücher (60 %) machen gar keine Angaben zu Effektstärken, 7 davon gewichten auch nicht die Verhaltens- im Vergleich zur Molekulargenetik. 6 davon (20 %) betonen besonders die Ergebnisse der Verhaltensgenetik, während die restlichen 5 (17 %) die Molekulargenetik hervorheben.

11 Lehrbücher (36,6 %) machen Angaben zur Effektstärke nur für die Verhaltensgenetik.
Kein einziges der durchgesehenen Lehrbücher erwähnt die Bedeutung der Epigenetik bei ADHS.

Es bleibt festzuhalten, dass 60 % der durchsuchten Lehrbücher keinerlei Angaben zu Effektstärken enthalten, 36,6 % geben Effektstärken nur für die Verhaltensgenetik an. Dem wissenschaftlichen Nachwuchs wird also ein unkritisches und einseitiges Bild der Genforschung zu ADHS vermittelt, das die große Differenz der Forschungsergebnisse von Verhaltens- und Molekulargenetik nicht aufzeigt und hinterfragt. Auch das völlige Fehlen neuer epigenetischer Befunde erscheint besonders problematisch, wird aber wahrscheinlich in Neuauflagen einiger der Bücher berücksichtigt werden können.  

Literatur:
te Meerman, S., Batstra, L., Hoekstra, R. & Grietens, H., (2019). Academic textbooks on ADHD genetics: Balanced or biased?International journal of qualitative studies on health and well-Being. 14, 1, 1616433.

Bobb, AF. (2005): Molecular genetic studies of ADHD: 1991 to 2004.  Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2005

Joseph, J. (2011): The crumbling pillars of behavioral genetics. Genewatch http://psychrights.org/Research/Digest/Genetics/CrumblinPillarsOfBehavioralGeneticsJoseph2011.htm

Li, Z. u. a.: (2014): Molecular genetic studies of ADHD and its candidate genes. A review.  Psychiatry Res. 2014 Sep 30;219(1):10-24.

Banaschewski, T. u. a. (2005): Towards an understanding of unique and shared pathways in the psychopathophysiology of ADHD. Dev Sci. 2005 Mar;8(2):132-40.

Von Lüpke, H. (2014): Epigenetik. In: Evertz, K., Janus, L., Linder, L. (Hg.): Lehrbuch der Pränatalen Psychologie. Mattes Verlag Heidelberg, S.104-110.

Qian, GAO (2014): Advances in molecular genetic studies of attention deficit hyperactivity disorder in China. Shanghai Arch Psychiatry. 2014 Aug; 26(4): 194–206.

Brainstorm Consortium (2018): Analysis of shared heritability in common disorders of the brain. Science. 2018 Jun 22; 360(6395).

Thapar, A. (2018): Discoveries on the Genetics of ADHD in the 21st Century: New Findings and Their Implications. Am J Psychiatry. 2018 Oct 1;175(10):943-950.

Demontis, D. et. al. (2018): Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention deficit/hyperactivity-disorder. Nat Genet. 2018  Nov 26.

Sagi, A., M., van Ijzendoorn, O., Aviezer, E., Donnell, N., Koren-Karie, T., Jods, Y. H. (1995): Attachments in a multiple-caregiver and multiple-infant environment: The case of the Israeli kibbutzim. In: E. Waters, B. Vaughn, G. Posada und K. Kondo-Ikemura (Hrsg.): Caregiving, Cultural, and Cognitive Perspectives on Secure-Base Behavior. New Growing Points of Attachment Theory and Research. Chicago (Univ. of Chicago Press), 71—91

Dornes, M (2001): Der kompetente Säugling. Die präverbale Entwicklung des Menschen. Fischer

Von Lüpke, H. (2014): Epigenetik. In: Evertz, K., Janus, L., Linder, L. (Hg.): Lehrbuch der Pränatalen Psychologie. Mattes Verlag Heidelberg , S.104-110

Kegel, B. (2009): Epigenetik: Wie unsere Erfahrungen vererbt werden. Dumont.

Li, Z. u. a.: (2014): Molecular genetic studies of ADHD and its candidate genes. A review. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24863865

 

DAS TRÄUMERLE IST GAR NICHT KRANK

Immer wieder melden sich „Betroffene“, die selbst (oder deren Kind) ein „Hypo“ seien, ein „Träumerchen“, jemand, der auffallend wenig aktiv, also „hypoaktiv“, aber „aufmerksamkeitsgestört“ sei. Solche Menschen fragen z.B. nach Fachliteratur oder Forschungsergebnissen und hören dann nie etwas wissenschaftlich Seriöses. Andere sprechen vom „reinen ADS“, wenn ausschließlich eine Aufmerksamkeitsstörung vorliege, was vorwiegend bei Mädchen auftrete. Wieder andere glauben an so etwas wie SCT (Sluggish Cognitive Tempo).

Das Ärzteblatt verbreitet dieser Tage in gewohnt unkritischer Art, dass angeblich nicht alle ADHS-Kinder hyperaktiv seien. Helga Simchen hat dazu schon vor 17 Jahren ein überflüssiges Buch geschrieben, es handelt sich also keineswegs um eine Neuigkeit, sondern um Schnee von vorgestern.

Sehen wir genauer hin: Manfred Döpfner meint: „In den Fachkreisen besteht Uneinigkeit darüber, ob für die Diagnose einer hyperkinetischen Störung Auffälligkeiten in allen 3 Kernbereichen (Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität, Impulsivität) vorliegen müssen oder ob es verschiedene Unterformen von hyperkinetischen Störungen gibt, nämlich:

– hyperkinetische Störungen mit Auffälligkeiten in allen 3 Kernbereichen,
– hyperkinetische Störungen, die hauptsächlich durch Aufmerksamkeitsschwächen, aber weniger durch Impulsivität und motorische Unruhe gekennzeichnet sind, und
– hyperkinetische Störungen, die hauptsächlich durch Impulsivität und motorische Unruhe und weniger durch Aufmerksamkeitsschwächen gekennzeichnet sind.“

Man weiß also wieder einmal gar nichts genau. Dass sogenannte Hypoaktivität bei einem sogenannten Hyperkinetischen Syndrom vorkommen soll, klingt doch sehr nach einem schwarzen Schimmel. Hypokinese bzw. Akinese kennt man sonst eigentlich nur im Zusammenhang mit psychiatrischen Krankheitsbildern wie Parkinson oder Schizophrenie.

Auch der schweizer ADHS-Fachmann Piero Rossi bezweifelt, ob es bei ADHS überhaupt ein spezifisches, selektives Aufmerksamkeitsdefizit gibt: „Leider konnte in Untersuchungen bisher keine ADHS-spezifische Aufmerksamkeitsschwäche gefunden werden…Wahrscheinlich wird man das ADHS-kennzeichnende Aufmerksamkeitsdefizit gar nie entdecken, da es -so meine persönliche Vermutung- gar nicht existiert.“

Huang-Pollock u. a sind dieser alten Grundfrage noch einmal nachgegangen und haben Aufmerksamkeitsstörungen bei ADHS-diagnostizierten Kindern des primär unaufmerksamen Typs sowie bei solchen des kombinierten (hyperaktiven und unaufmerksamen) Typs gesucht – und keine gefunden. In keiner der beiden ADHS-Untergruppen fanden sie selektive Aufmerksamkeitsstörungen. Sie schließen daraus, dass wahrscheinlich die meisten ADHS-diagnostizierten Kinder eine völlig normale Aufmerksamkeit haben. Dass es bei ADHS einen Subtyp der primär aufmerksamkeitsgestörten Kinder überhaupt gibt, ziehen sie denn auch in Zweifel.

Das bestätigt auch unsere klinische Erfahrung mit sog. „ADHS-Kindern“. Bei den wenigsten dieser Kinder konnten wir in einer testpsychologischen Nachuntersuchung und in der längeren klinischen Beobachtung spezifische Aufmerksamkeitsstörungen feststellen, auch nicht mit bewährten Tests wie z.B. dem DAT (Dortmunder Aufmerksamkeitstest). Nur bei 2 Prozent dieser diagnostizierten Kinder gab es hierbei unterdurchschnittliche Werte. Das, was Eltern und/oder Lehrer als Aufmerksamkeitsproblem, Zerstreutheit oder „Schusseligkeit“ beschrieben, war meistens motivational zu verstehen (z.B. schulische Über- bzw. Unterforderung, seelische Belastung, Traumatisierung, Depressionen, elterliche Scheidung, familiäre Störung, etc.).

Und was bleibt? Die sog. Hyperaktivität und Impulsivität, die erst recht keiner objektiv, zuverlässig und valide messen kann? Und deren „Ursachen“ genauso vielfältig sind wie die Lebensgeschichten der Kinder?

Aufmerksamkeitsdefizit, Impulsivität, Hyperaktivität: das sind die bekannten 3 Heiligen aus dem ADHS-Land. Wir haben uns schon öfter darüber ausgelassen, wie vieldeutig und unscharf diese angeblichen Kernsymptome definiert und gemessen werden, wie unzuverlässig und willkürlich die auf sie gründende ADHS-Diagnose daherkommt. Wer hat sich eigentlich diese syndromatische Dreieinigkeit ausgedacht? Warum gerade diese Verhaltensweisen, warum gerade deren drei? Und besteht überhaupt Einigkeit über diese Dreieinigkeit?

Keineswegs! Nicht einmal die Kernfrage, ob diese 3 Symptome wirklich ein Syndrom bilden oder für ganz unterschiedliche Störungen bzw. Krankheiten stehen, ist klar.

Diamant bezweifelt schon länger, dass ADHS ohne Hyperaktivität überhaupt ein Subtyp von ADHS ist. Es sei vielmehr eine andere Störung als ADHS, sowohl hinsichtlich der Ätiologie, der typischen Verhaltensweisen, der Komorbiditäten und der medikamentösen Behandlung. Adams u.a. greifen dies erneut auf und regen entsprechende weitere Forschungen an. Auch der berühmte ADHS-Forscher Russell Barkley hält ADS nicht für einen Subtyp von ADHS, sondern für eine andere, eigene Störung, genannt Sluggish Cognitive Tempo (SCT).

Das sogenannte Träumerchen hätte demnach gar keine ADHS, es hat irgendetwas anderes, wie immer bei ADHS.
Aber schon wieder war eine neue Krankheit „entdeckt“!

Quellen:
Diamant: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16262993
Adams: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1907275
Döpfner: Wackelpeter u. Trotzkopf. Beltz 2000, S. 18 ff.
Huang Pollock: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16238668
Piero Rossi: https://www.adhspedia.de/wiki/Piero_Rossi

KINDER BRAUCHEN KEINEN PSYCHIATER

Die wirklichen Mythen um ADHS

„Es gibt wahrscheinlich keine Erkrankung, über die so meinungsstark, aber faktenschwach diskutiert wird wie über ADHS“, sagt Andreas Reif. Mit einem Video will der Frankfurter Professor deshalb angeblich gängige „Mythen“ über die Aufmerksamkeitsstörung ADHS ausräumen. Der Direktor der Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie am Uniklinikum Frankfurt ist auch Koordinator eines europaweiten Forschungsprogramms zu ADHS. Er erklärt: „Es existieren wahnsinnig viele Vorurteile zu dem Thema.“

Über die von ihm und anderen Angehörigen der ADHS-Glaubensgemeinschaft permanent verbreiteten Mythen erzählt er allerdings nichts. Deshalb lassen wir erneut Prof. Dr. Laura Batstra und KollegInnen klarstellen, welche Fakten bei ADHS tatsächlich zur Kenntnis genommen werden müssen, wenn Mythen ausgeräumt werden sollen. Wir zitieren aus der u. g. Studie:

1. Der Geburtsmonat zählt
Erzieher und Lehrer missdeuten harmlose Entwicklungsunreife als ADHS.

2. Es gibt keine einzige Ursache für ADHS
ADHS ist eine Verhaltensbeschreibung, die auf Kriterien basiert, die für Subjektivität und kognitive Verzerrungen empfindlich sind. Es gibt keine messbaren biologischen Marker oder objektiven Tests, um das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von ADHS festzustellen.

3. Fast alle ADHS-Kinder haben ein normales Gehirn.
Eine ADHS-Diagnose ist ein schlechter Prädiktor für die Gehirngröße, und die Gehirngröße ist ein schlechter Prädiktor für eine ADHS-Diagnose.

4. Es gibt keinen Beweis dafür, dass ADHS genetischen Ursprung hat.
In genetischen Assoziationsstudien, die genetisches Material analysieren und den Einfluss der Genetik von anderen ätiologischen Quellen unterscheiden können, zeigen assoziierte Gene nur sehr geringe Auswirkungen. Zusammen erklären sie weniger als 10% der Varianz.

5. Medikamente helfen auf Dauer nicht.
In 8 Jahre späteren Nachuntersuchungen gibt es keinen Unterschied zwischen ehemals medikamentierten und nichtmedikamentierten Kindern.

6. Eine ADHS-Diagnose kann für Kinder schädlich sein
Die Stigmatisierung als neurologisch Kranker kann teils lebenslängliche Nachteile nach sich ziehen. Zum Beispiel: Die umstrittenen, aber weit verbreiteten Behauptungen, dass ADHS eine genetisch bedingte neurologische Entwicklungsstörung ist, könnten dazu führen, dass sich Lehrer und andere pädagogische Fachkräfte nicht mehr zuständig fühlen und auf psychiatrischer Problemlösung bestehen.

Fazit: Kinder brauchen keine Psychiatrisierung, sondern Zeit und Geld.

Anmerkung: Man beachte, dass in Pkt. 2 ADHS nicht als eigene Krankheit, sondern als bloße Verhaltensbeschreibung definiert wird. ADHS als spezifische neurologische Krankheit gibt es also gar nicht.

https://www.waz.de/…/kampagne-will-mit-mythen-ueber-adhs-au…

https://www.tandfonline.com/…/full/10…/17482631.2017.1298267

STELL DIR VOR, ES GIBT LEITLINIEN, UND KEINER NIMMT SIE ERNST

Auch für die ADHS gelten medizinische Leitlinien. Darunter versteht man von Fachgremien konsensual formulierte, evidenzbasierte Feststellungen, die z. B. Ärzte bei ihren Entscheidungen über die angemessene Gesundheitsversorgung unter spezifischen klinischen Umständen unterstützen sollen. Solche Leitlinien werden in gewissen Abständen regelmäßig überarbeitet und aktualisiert, so dass dann Anpassungen in der klinischen Praxis erforderlich werden.

Bei der ADHS gilt seit Mai 2018 die „interdisziplinäre, evidenz- und konsensbasierte S3-Leilinie für die ADHS bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen“. An ihrem Konsens waren fast alle deutschen Fachgesellschaften für Psychiatrie und Psychologie beteiligt. Solche Leitlinien sind im Unterschied zu Richtlinien zwar nicht bindend, aber offiziell wird sehr gerne auf sie verwiesen, wenn es darum geht, den aktuellen, angeblich seriösen Stand der wissenschaftlichen klinischen Praxis gegenüber der Öffentlichkeit darzustellen. Nur: Welchen Effekt auf die tatsächliche klinische Praxis haben solche imposant daherkommenden Leitlinien überhaupt?

Dieser bisher unbeantworteten Frage sind australische Forscher um Nguyen T. in einer aktuellen Metaanalyse nachgegangen. Sie fanden, dass in fast 40 % der Fälle gar keine und in den anderen Fällen nur kleine, unwesentliche Effekte eintraten. Im Großen und Ganzen verpuffen solche Leitlinien also wie heiße Luft. Außer Spesen nichts gewesen.

Wenn man dies bei der Bewertung der alltäglichen Praxis sowie von ADHS-Forschungsstudien berücksichtigt, wenn Forscher und Kliniker sozusagen frei nach Schnauze diagnostizieren und behandeln, versteht man die totale Unvergleichbarkeit der Ergebnisse und das Chaos in den Praxen.

Die bei der S3-ADHS-Leitlinie federführenden Wissenschaftler hatten zudem zu über 67 % Interessenkonflikte mit der Pharmaindustrie., alle Koordinatoren, also 100 % hatten ebenfalls solche Konflikte. In einer unabhängigen Bewertung der Leitlinie hinsichtlich solcher Interessenkonflikte erreichte sie denn auch nur 6 von 18 möglichen Punkten.

Man könnte also vermuten, dass sich die Kliniker auch deshalb nicht an solche Leitlinien halten, weil sie deren unseriösen Hintergrund kennen.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31732189?fbclid=IwAR26JVbTaFVe-7BuNmirDYpKEeIaTgeZ8JXwK3wRDaIfvf2bPfGFQnYTwNM

https://www.leitlinienwatch.de/adhs-bei-kindern-jugendlichen-und-erwachsenen/?fbclid=IwAR00jsCmtPuSEns2QOMfWu0KD0OPTxXzim0bREMycM-xVvSXuqXExaNxI-M

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WAS „ADHS“ IN WAHRHEIT IST

VIELE STÖRUNGEN HABEN DIESELBEN SYMPTOME WIE „ADHS“

Es gibt zahlreiche Störungsbilder, die Symptome von Hyperaktivität, Impulsivität und Aufmerksamkeitsstörung zeigen. Sie müssten differentialdiagnostisch ausgeschlossen werden, wenn man eine einigermaßen zuverlässige und spezifische ADHS-Diagnose erzielen möchte. Der Viersener Psychiater Ingo Spitzok von Brisinski stellt folgende Liste zusammen:

Autistische Störungen – Hospitalismus – Bindungsstörung – Reaktionen auf schwere Belastungen – Anpassungsstörungen – Schlafstörungen – stereotype Bewegungsstörung – Störungen des Sozialverhaltens – auf den familiären Rahmen beschränkte Störung des Sozialverhaltens – Störung des Sozialverhaltens bei fehlenden sozialen Bindungen – Störung des Sozialverhaltens bei vorhandenen sozialen Bindungen – Störung des Sozialverhaltens mit oppositionellem, aufsässigen Verhalten – Angststörungen – Depression – Ticstörungen – Substanzabusus (Alkohol, Drogen, Koffein, Medikamente)- hebephrene Schizophrenie – Manie – emotional instabile Persönlichkeitsstörung – Borderline-Persönlichkeitsstörung – Anorexia nervosa – Leserechtschreibstörung/Legasthenie – Rechenstörung – Zentrale Hörstörung/auditive Wahrnehmungsstörung – Störung der visuellen Wahrnehmung – kombinierte Störung schulischer Fertigkeiten – Hochbegabung – Lernbehinderung – Geistige Behinderung – Frühkindliche Hirnschädigungen – Leichte kognitive Störung vor, während oder nach einer Vielzahl zerebraler und systemischer Infektionen und körperlicher Erkrankungen (einschließlich HIV) – Chorea minor (Sydenham) – Enzephalitis (akut oder subakut, z. B. subakute sklerosierende Panenzephalitis) -Enzephalomyelitis disseminata (Multiple Sklerose ) – Organische Persönlichkeitsstörung nach lokaler Hirnschädigung – Postenzephalitisches Syndrom – Organisches Psychosyndrom nach Schädel-Hirn-Trauma – Sehstörungen – Hörstörungen – Allergien (z. B. Neurodermitis) – Epilepsie (Absencen, Rolando, komplex-partielle Anfälle) – Hyperthyreose – andere Stoffwechselerkrankungen (Diabetes mellitus, Phenylketonurie, usw.) – Chromosomale Störungen wie z.B. Fragiles X-Syndrom, Klinefelter-Syndrom, usw.) – neurotoxische Substanzen, z. B. Bleiintoxikation Zink-, Eisen-, Magnesium- oder Vitaminmangel – Medikamentöse Nebenwirkungen (z. B. Phenobarbital, Carbamazepin, Fluoxetin, andere antriebssteigernde Antidepressiva) – Ehekonflikt der Eltern – Krankheitsfall in der Familie – Alkoholproblem oder andere psychische Störung eines oder beider Elternteile – Misshandlung – sexueller Missbrauch – Beziehungsprobleme zu Erziehern/Lehrern und/oder Gleichaltrigen (zit. Spitczok v. Brisinski 2002).

Ergänzen muss man inzwischen: Fetales Alkoholsyndrom (FAS) – mütterliches Rauchen in der Schwangerschaft – pränatale schädliche Einwirkunken auf den Fötus inkl. Stress der Mutter – Frühgeburt – Kaiserschnitt – frühe Einschulung – Moyamoya – HHNA  (niedrige Aktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren – Achse) – Fetale Drogenexposition – Eicosapentaensäure (EPA)-Mangel – Organophosphate – Hypoglykämie – pränatale Methamphetamin-Exposition

(Fortsetzung folgt)

KEINE EINIGKEIT BEI DER DREIEINIGKEIT

ADHS-ABERGLAUBE 39:
EINIGKEIT BEI DER DREIEINIGKEIT ?

Aufmerksamkeit, Impulsivität, Hyperaktivität: das sind die bekannten 3 Heiligen aus dem ADHS-Land. Wir haben uns schon öfter darüber ausgelassen, wie vieldeutig und unscharf diese angeblichen Kernsymptome definiert und gemessen werden, wie unzuverlässig und willkürlich die auf sie gründende ADHS-Diagnose daherkommt. Ganz zu schweigen von der völlig ungeklärten Frage, was dabei gemessen wird: unspezifisches, situatives Verhalten, eine psychogene Störung  oder eine veritable medizinische Krankheit?

Aber auch weitere Fragen bleiben bisher unbeantwortet: Wer hat sich eigentlich diese syndromatische Dreieinigkeit ausgedacht? Warum gerade diese Verhaltensweisen, warum gerade deren drei? Und besteht überhaupt Einigkeit über diese Dreieinigkeit?

Keineswegs! Nicht einmal die Kernfrage ist klar, ob diese 3 Symptombereiche wirklich ein Syndrom, noch dazu ein ADHS-spezifisches, bilden, oder ob sie für ganz unterschiedliche Störungen bzw. Krankheiten stehen.

Noch unklarer wird es, wenn man das Konzept der angeblichen Subtypen von ADHS betrachtet. In den gebräuchlichen Diagnosekatalogen ICD10 und im DSM5 werden unterschiedliche Subtypen aufgeführt. Im DSM5, der sich auch bei uns immer mehr durchsetzt, wird zwischen dem ADHS-Mischtyp, dem vorwiegend unaufmerksamen ADHS-Typ und dem vorwiegend hyperaktiv-impulsiven ADHS-Typ unterschieden.

Bernfeld, J. betont, dass es trotz umfangreicher Forschung nur wenige Hinweise auf die diagnostische Validität dieser drei Subtypen gibt. Lahey u.a. finden, dass die Subtypen instabil sind und bei der Einzeldiagnostik wenig Sinn machen. Diamant, A. bezweifelt, dass ADHS ohne Hyperaktivität (das „Träumerle“) überhaupt ein Subtyp von ADHS ist. Es sei vielmehr eine andere Störung als ADHS, sowohl hinsichtlich der Ätiologie, der typischen Verhaltensweisen, der Komorbiditäten und der medikamentösen Behandlung. Adams u.a. greifen dies erneut auf und regen entsprechende weitere Forschungen an.

Riley u.a. finden keinen wesentlichen Unterschied in der Funktionsbeeinträchtigung zwischen Kindern mit der Mischtyp-Diagnose und solchen von vorwiegend hyperaktiv-impulsivem Subtyp. Parke EM u.a. finden, dass es Sinn mache, bei ADHS auch die Impulsivität zu berücksichtigen, nicht nur Hyperaktivität und Aufmerksamkeit.

Willcutt u.a. stellen in einer Metaanalyse von 546 einschlägigen Studien fest, dass man Kinder zwar in Hyperaktivität, Aufmerksamkeit und Impulsivität unterscheiden kann (wer hätte das bezweifelt?), kommen aber zu dem Schluss, dass man keine einzelnen Subgruppen mit ausreichender Langzeitstabilität identifizieren kann, die eine Klassifizierung von verschiedenen Subtypen der ADHS rechtfertigen können.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=bernfeld+adhd
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16061767
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18454040
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25915789
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22612200
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16262993…
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19072751…

ADHS BEI ERWACHSENEN RELOADED

Die wissenschaftliche Kontroverse über Sinn und Unsinn des Konstrukts „ADHS bei Erwachsenen“ dauert bekanntlich an. Sie reicht von der Auffassung, Kindheits-ADHS würde in bis zu 80 % der Fälle im Erwachsenenalter fortbestehen, bis zur Auffassung, dass es ADHS im Erwachsenenalter gar nicht gebe, es handele sich jeweils um ganz andere Störungen.  (Eine weitere Gruppe von Wissenschaftlern ist davon überzeugt, dass es „ADHS“ weder bei Kindern noch bei Erwachsenen gibt; dieser Auffassung gehört Café Holunder bekanntlich auch an, aber dies hier nur am Rande).

Wir haben uns mit diesem Thema früher bereits beschäftigt und Belege dafür gezeigt, dass z. B. nur bei ca. 10 % der erwachsenen ADHSler die Kindheits-ADHS fortdauerte, und dass vor allem die rückblickende Diagnose bei Erwachsenen, der zufolge ADHS bereits in der Kindheit bestanden haben muss, nur bei ca. 27 % der Patienten zutraf, bei 73 % war die Diagnose einer Erwachsenen-ADHS also falsch (Belege s. Link unten).

Neue Studien bestätigen diese Befunde nun: Breda u.a. stellen fest, dass die von 22-Jährigen berichteten Erinnerungen an ihre Kindheitssymptome in nur 55 % der Fälle zutrafen, ein Wert knapp über der Zufallsgrenze. Die Sensitivität der Erinnerungen lag bei nur 33 % und der Vorhersagewert bei lediglich 41 %. Die Autoren stellen insgesamt fest, dass das Verwenden von Selbstberichten über ADHS-Symptome in der Kindheit eine unzuverlässige Methode ist.

Lecendreux u.a. haben ADHS-Kinder im Alter von 6-12 Jahren neun Jahre später nachuntersucht und gefunden, dass nur bei  knapp 17 % von ihnen die Diagnose noch stimmte. (Lustigerweise gefällt ihnen dieser niedrige Wert dann aber selber nicht, so dass sie eine neue Kategorie hinzurechnen wollen für „unterschwellige ADHS“, womit sie rechnerisch auf immerhin knapp 28 % Persistenz kämen. Ein schönes Beispiel für wissenschaftliche Unseriosität).

Wir können als zusammenfassend festhalten, dass „ADHS bei Erwachsenen“ eine unhaltbare Kategorie ist. ADHS bei Erwachsenen ist eine klassische Modekrankheit.

https://www.facebook.com/ADHS.KOMPETENZ/photos/adhs-aberglaube-24adhs-im-erwachsenenaltervon-der-wiege-bis-zur-bahrenachdem-die/628676837307340/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31087826

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30968792