Von Hans-Reinhard Schmidt

Die sog. ADHS-Expertin Bettina Oberman, Leitende Oberärztin des Sozialpädiatrischen Zentrums (SPZ) am Klinikum Frankfurt-Höchst, stellt in diesen Tagen zur neuen ADHS-Richtlinie (wir berichteten) fest:
„…dass die Forschung und der Kenntnisstand der Erkrankung sich in den letzten Jahren erheblich verbessert“ habe. „Damit kommt es zu einer besseren Diagnosestellung und nachfolgend auch zu einer Steigerung der Verordnungen, um den betroffenen Familien eine adäquate Behandlung bieten zu können“, erläutert die Medizinerin und verweist gleichzeitig darauf, dass es nun erstmals in den Leitlinien eine Definition der „Schweregrade“ gebe. So seien bei einer „leichtgradigen“ Ausprägung alle für die Diagnose geforderten Symptome vorhanden, beeinträchtigen den Patienten aber nur wenig in seinen sozialen oder schulisch/beruflichen Funktionsbereichen“.

Einer der wenigen deutschen ADHS-Gurus ist T. Banaschewski. Vor nunmehr 13 Jahren schrieb er etwas Vernünftiges: Er stellte fest, dass die bisherige Forschung die Frage, ob es ADHS als von anderen unterscheidbare spezifische Störung überhaupt gibt, im Unklaren lasse. Aus seiner damaligen Forschungsübersicht bisheriger Vergleiche von ADHS mit anderen neuropsychologischen, neurobiologischen und genetischen Korrelaten zog er den ernüchternden Schluss, dass es bisher keine ADHS-Spezifität gibt. Auf Deutsch: ADHS gibt es gar nicht. Daran hat sich bis heute nichts geändert. Im Gegenteil.

Die Helix-Studie.    

Unter dem Exposom versteht man die Gesamtheit aller nicht-genetischen, endogenen wie exogenen Umwelteinflüsse, denen ein Individuum lebenslang ausgesetzt ist. Die bisherige ADHS-Forschung krankt bekanntlich unter der chronischen Ausblendung solcher Einflüsse.

Das Institut für Sinnfreie Forschung in Darmstadt (IFS) hat den Bartwuchs bei Nacktschnecken erforscht und schreibt in einer Kurzfassung der Ergebnisse: „Bei 1123 untersuchten Exemplaren in ganz Europa (England, Schottland, Sibirien, Italien, Frankreich, Ungarn, Deutschland) wurde bei keiner der Nacktschnecken Bartwuchs bzw. eine ähnliche Ausbildung von Hornpartikeln gefunden. Wir neigen zu dem Postulat, dass Nacktschnecken (entgegen unseren Erwartungen) gar keinen Bartwuchs haben. Die praktischen, theoretischen und genetischen Erkenntnisse dieser Arbeit werden zur Zeit gegen den Widerstand einiger großen Firmen der Rasiererindustrie ausgewertet und zur praktischen Anwendung vorbereitet. Die ausführliche Arbeit (560 Seiten) kann bei Bedarf angefordert werden.“

Ähnlich sinnfreie Studien empfiehlt auch immer wieder der sog. ADHS-Selbsthilfeverein ADHS-Deutschland (mit unerwähnten Pharma-Interessenkonflikten im Vorstand). So bittet er dieser Tage um das Ausfüllen eines Fragebogens mit Fragen wie „Wenn Sie geboren sind, wann?“, oder: „Wie alt sind Sie: Ja – Nein“. Dass solche Online-Datenerhebungen ohnedies methodisch völlig unzureichend sind, bleibt unbeachtet. Wer interessiert sich auch schon für das Ergebnis? Hauptsache, die Autorin bekommt Ihren Master.

Fast 90 % der Studien zu ADHS landen sowieso in der Mülltonne des Vergessens, schätzen wir. Sie sollen eh nur die Liste der Veröffentlichungen oder den Pharma-Geldbeutel ihrer Autoren füllen. Dieses gnädige Schicksal wird auch die Studie deutscher Forscher um N. Wolff ereilen, die aktuell den fundamentalen Zusammenhang zwischen dem Gummibärchenkonsum von Kindern und ADHS ausleuchten. Sie finden zwar keine Erklärung, vermuten aber, dass ADHS einen erhöhten Energiebedarf bedingen könnte oder das Belohnungssystem des Gehirns nach Gummibärchen schreit. Die neue DKA-Studie zum Zusammenhang von Bildungsniveau und Krankheit liefert allerdings eine bessere Erklärung: Ein schlechteres Bildungsniveau und ein niedriger sozioökonomischer Status der Eltern erhöhen die Wahrscheinlichkeit für eine ADHS-Diagnose um 44 %. Schlechte Ernährung und höherer Zuckerkonsum gehen damit einher. Darauf konnten die Forscher natürlich nicht so schnell kommen.

http://www.ifs-darmstadt.de/ https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/97465/Kinder-mit-niedrigem-soziooekonomischen-Hintergrund-sind-haeufiger-krank https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30132726

In der ZEIT liest man dieser Tage Verwunderliches über die Macht unserer Gene: Der US- Psychologe Plomin hat tausende eineiige und zweieiige Zwillinge miteinander verglichen und fand, dass unsere Intelligenz zu 60 Prozent genetisch festgelegt sei. Dabei handelt es sich allerdings um eine traditionelle Studie zur Verhaltensgenetik, bei der gar keine Gene, sondern nur menschliches Verhalten gemessen wird. Die Verhaltensgenetik sah sich in der Vergangenheit denn auch starker Methodenkritik ausgesetzt, weshalb die Plomin-Studie eher in den Bereich wissenschaftlichen Aberglaubens fällt. Beim Vergleich eineiiger mit zweieiigen Zwillingen wird z. B. von der falschen Annahme gleicher Umwelten ausgegangen (EEA= Equal Environment Assumption). Gruppenunterschiede sollen dann ganz einfach auf die unterschiedlichen Gene zurückgehen.

Dabei wird aber ausgeblendet, dass sich die psychologische Umwelt bei eineiigen Zwillingen von derjenigen von zweieiigen Zwillingen deutlich unterscheidet. Die psychosoziale Umwelt reagiert auf eineiige Zwillinge anders als auf Mehrlinge oder Geschwister. Die Bindungsforschung konnte z.B. zeigen, dass Geschwisterkinder zu 50 bis 65% denselben Bindungstyp an die Mutter aufweisen, Zwillinge aber nur zu 30 bis 50 %. Zwillinge zeigten sich häufiger ganz unterschiedlich an die Mutter gebunden, als Geschwisterkinder. Fazit: Studien, die die EEA bei Zwillingen unterstellen, sind daher wissenschaftlich leider ziemlich wertlos.

So hat der amerikanische Forscher Jay Joseph 2011 die Fortschritte der Verhaltensgenetik der letzten 20 Jahre insgesamt, also inklusive ADHS, kritisch analysiert und kommt zu einem sehr ernüchternden Ergebnis: Trotz erheblicher Methodenkritik an der Verhaltensgenetik mit all ihren Vergleichen von gemeinsam oder getrennt aufgewachsenen Zwillingen, eineiigen und zweieiigen Zwillingen, Adoptiv- und Geschwisterkindern behaupten immer noch Wissenschaftler, dass z. B. ADHS bis zu 90% vererbt sei, obwohl Familien- und Zwillingsstudien in Wahrheit überhaupt keine Aussage über Genetik versus Umwelt zulassen. All die auftretenden Unterschiede lassen sich auch vollständig durch nicht-genetische Einflüsse erklären. Joseph resümiert: „Wir können nicht erwarten, dass die führenden Verhaltensgenetiker eingestehen, dass die Grundannahmen ihres Forschungsgebiets falsch sind, dass ihre hochgelobten Forschungsmethoden massiv fehlerhaft und durch Umwelteinflüsse konfundiert sind, und dass familiäre, soziale, kulturelle, ökonomische und politische Einflüsse es sind, – und nicht genetische-, die psychiatrische Störungen und die Variation menschlichen Verhaltens hauptsächlich begründen.“ (Joseph 2011).

Nun aber zur Molekulargenetik, bei der man nicht vom Verhalten ausgeht, sondern gezielt nach beteiligten Genen sucht. Von ihr erhoffte man sich eine Überwindung der Methodenschwäche der Verhaltensgenetik. Bobb u.a. haben 2004 alle über 100 Forschungsstudien zur molekularen Genetik der ADHS der Jahre 1991-2004 kritisch gesichtet, darunter 3 genomweite Assoziationsstudien mit 94 Polymorphismen und 33 Kandidatengenen. Sie finden, dass ADHS eine sehr „komplexe“ Störung mit vielfältiger, aber jeweils schwacher genetischer Beteiligung sei, und fassen dann zusammen, dass es nur für 4 Gene einigermaßen gesicherte, aber nur bescheidene und auch nur statistische Zusammenhänge gibt. 36 % aller Studien konnten Zusammenhänge finden, 47 % aber nicht, die restlichen 17 % zeigten nur ‚Trends“, wobei man diese 17 % statistisch nicht gesicherten Studien durchaus zu den erfolglosen 47 % addieren darf. Damit sind also 64 % aller

Genstudien zu ADHS in 13 Forschungsjahren ergebnislos geblieben. Aber auch bei den „positiven“ Ergebnissen besteht nach wie vor das Problem einer nur sehr bescheidenen Beteiligung dieser Gene an ADHS-Verhalten, betonen die Autoren. Die Befunde decken meist nur ca. 5% des Verhaltens ab, 95% bleiben also unklar. Die Kausalität ist dabei ohnedies immer unklar, ein statistischer Zusammenhang zweier Merkmale besagt ja nicht viel mehr, als dass der Storch die Kinder bringt, weil die Geburtenzahl zeitgleich mit der Rückkehr der Störche aus dem Süden steigt.

In einer ganz aktuellen Metaanalyse von sogar über 300 molekulargenetischen Studien zu ADHS stellen Li u. a. 2014 abschließend fest: „…current findings from genetic studies of ADHD are still inconsistent and inconclusive…“ Übersetzt: Der gegenwärtige Forschungsstand genetischer Studien zu ADHS ist immer noch uneinheitlich und ergebnislos, aber die Zukunft (und damit weitere Forschungsgelder) werde alles klären. Deutlicher kann man nicht klarstellen, wie es mit Behauptungen aussieht, ADHS sei eindeutig genetisch bedingt!

Plomin, der international bekannte Verhaltensgenetiker, konnte 2011 keinen einzigen replizierten, also in Nachfolgestudien bestätigten, Genfund anführen. Statt nun aber den Schluss aus diesem jahrzehntelangen Forschungsdesaster zu ziehen und festzustellen, dass es gar keine Gene gibt, die komplexes menschliches Verhalten kausal festmachen (Gene machen kein Verhalten, sie kodieren nur Proteine), proklamieren Forscher in Analogie zur schwarzen Materie im Weltall die sog. „unentdeckte Erblichkeit“ (missing heritability), um die krasse Differenz zwischen quantitativen und molekulargenetischen Befunden zu erklären. Es müsse diese Erblichkeit auch molekulargenetisch ganz einfach geben, man habe sie bisher nur noch nicht entdeckt.

Was aber ausschlaggebend ist: Die neueren Erkenntnisse der Epigenetik lassen die gesamte Genetik zu einem Teilbereich des Hirnstoffwechsels werden und differenzieren die bisherigen Kenntnisse. Es ist Tatsache, dass die Umsetzung von genetischen Informationen unter dem Einfluss der Umwelt geschieht. „Es gibt einen zweiten Eingabepfad, und an dem sitzt nicht die DNA, sondern die Umwelt an der Tastatur“ (Kegel 2009, 181). Der damit einhergehende Fortschritt besteht zunächst darin, dass nicht mehr behauptet werden kann, es ginge bei der Genetik um die Vermittlung vorgegebener Codierungen – die klassische Vorstellung von „Erblichkeit“. Ein Gen kann noch so viel Pathologie enthalten: nur wenn es aktiviert wird, kommen diese Gene zur Wirkung. Damit gewinnen aktivierende oder abschaltende Einflüsse –sprich: Umweltfaktoren- entscheidende Bedeutung. Aber die Erkenntnisse der Epigenetik sind weit davon entfernt, eine neue Phase zur Entschlüsselung des Genoms einzuleiten. Im Gegenteil: sie machen deutlich, dass die Genetik mit ihren unendlich vielfältigen wechselseitigen Wirkfaktoren den Gesetzen der Komplexität unterliegt und das Geschehen daher nicht durch die Eigenschaften einzelner Elemente, sondern durch deren Bedeutung im jeweiligen Kontext bestimmt wird. Offenbar orientiert sich daran auch die Rolle der Gene. Dann erscheint es weniger erstaunlich, dass der Mensch mit so wenig Genen auskommt und andere Faktoren offenbar von größerer Bedeutung sind. Angesichts dieses Erkenntnisstands ist es eher erstaunlich, dass in der Fachliteratur über die Verursachung psychopathologischer Krankheits-„Bilder“ wie „ADHS“ häufig noch die klassische Vorstellung von „Erblichkeit“ vertreten wird, sobald familiäre Häufung und möglicherweise noch molekulargenetische Auffälligkeiten zu beobachten sind. Offenbar fällt es schwer, sich auf die Verunsicherung durch nichtlineare Systeme einzulassen. Diese Angst scheint so schwer zu wiegen, dass sie wissenschaftliche Befunde ausblenden lässt. Dies gilt nicht zufällig auch für die Thematik der Nichtlinearität in der Neurobiologie.

Li, Z. u. a.: (2014): Molecular genetic studies of ADHD and its candidate genes. A review. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24863865
Joseph, J. (2011): The crumbling pillars of behavioral genetics. http://www.criticalpsychiatry.net/?p=624
Von Lüpke, H.: Epigenetik. In: Evertz, K., Janus, L., Linder, L. (Hg.): Lehrbuch der Pränatalen Psychologie. Mattes Verlag Heidelberg (2014), S.104-110.
Bobb, AF (2004): Molecular genetic studies of ADHD: 1991 to 2004. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15700344
Die ZEIT http://www.zeit.de/…/23/intelligenz-vererbung-iq-robert-plo…

Damit es gleich klar ist: Hyperaktivität, Impulsivität und Aufmerksamkeitsstörungen gibt es selbstverständlich. Aber dass diese angebliche symptomatische Dreieinigkeit wirklich eine spezifische medizinische Krankheit bildet, ist nicht glaubwürdig, es handelt sich vielmehr um eine ausgedachte, „fabrizierte Krankheit“ (L. Eisenberg, J. Kagan, Armstrong, Batstra, etc.).

Fieber ist ein ebenso unspezifisches Symptom wie die Kernsymptome von ADHS. Stellen Sie sich vor, jemand würde Fieber als eigenständige spezifische Krankheit behaupten, bei der man dann gar nicht mehr nachsehen müsste, welche wirkliche Krankheit kausal dahinter steht: Dann erahnen Sie, was bei der Diagnose ADHS meistens passiert: kaum jemand interessiert sich dafür, wofür die Symptome stehen, sie sind ja angeblich selber die Krankheit, bei der man mit dem Denken aufhören darf.

Dabei gibt es eine Menge von Krankheiten bzw. Störungen, die dieselben Symptome wie ADHS machen können und eigentlich ausgeschlossen werden müssen, damit ADHS diagnostiziert werden dürfte, z.B.:

Über- beziehungsweise Unterforderung bei Minderbegabung und Hochbegabung;
Nebenwirkungen bestimmter Medikamente (zum Beispiel Antikonvulsiva);
Fehlfunktionen der Schilddrüse;
Seh- und Hörstörungen;
Psychiatrische Krankheitsbilder wie Angststörungen, Zwangsstörungen, Tic-Störungen, Depressionen, Psychosen, Borderline-Störungen;
Entwicklungsstörungen wie Autismus, Lese- und Rechenstörungen;
Schlafapnoe;
Schädigung durch Alkoholkonsum in der Schwangerschaft (Fetales Alkoholsyndrom);
Medikamentöse Schädigungen in der Schwangerschaft, z. B. Paracetamol;
Stress und Trauma in der Schwangerschaft.

Eine detaillierte Aufstellung stammt vom Viersener Psychiater Spitzok von Brisinski:

Autistische Störungen – Hospitalismus – Bindungsstörung – Reaktionen auf schwere Belastungen – Anpassungsstörungen – Schlafstörungen – stereotype Bewegungsstörung – Störungen des Sozialverhaltens – auf den familiären Rahmen beschränkte Störung des Sozialverhaltens – Störung des Sozialverhaltens bei fehlenden sozialen Bindungen – Störung des Sozialverhaltens bei vorhandenen sozialen Bindungen – Störung des Sozialverhaltens mit oppositionellem, aufsässigen Verhalten – Angststörungen – Depression – Ticstörungen – Substanzabusus (Alkohol, Drogen, Koffein, Medikamente) – hebephrene Schizophrenie – Manie – emotional instabile Persönlichkeitsstörung – Borderline-Persönlichkeitsstörung – Anorexia nervosa Leserechtschreibstörung/Legasthenie – Rechenstörung – Zentrale Hörstörung/auditive Wahrnehmungsstörung – Störung der visuellen Wahrnehmung – kombinierte Störung schulischer Fertigkeiten – Hochbegabung – Lernbehinderung – Geistige Behinderung – Frühkindliche Hirnschädigungen – Leichte kognitive Störung vor, während oder nach einer Vielzahl zerebraler und systemischer Infektionen und körperlicher Erkrankungen (einschließlich HIV) – Chorea minor (Sydenham) – Enzephalitis (akut oder subakut, z. B. subakute sklerosierende Panenzephalitis) -Enzephalomyelitis disseminata (Multiple Sklerose ) – Organische Persönlichkeitsstörung nach lokaler Hirnschädigung – Postenzephalitisches Syndrom – Organisches Psychosyndrom nach Schädel-Hirn-Trauma – Sehstörungen – Hörstörungen – Allergien (z. B. Neurodermitis) – Epilepsie (Absencen, komplex-partielle Anfälle) – Hyperthyreose – andere Stoffwechselerkrankungen (Diabetes mellitus, Phenylketonurie, usw.) – Chromosomale Störungen wie z.B. Fragiles X-Syndrom, Klinefelter-Syndrom, usw.) – neurotoxische Substanzen, z. B. Bleiintoxikation Zink-, Eisen-, Magnesium- oder Vitaminmangel – Medikamentöse Nebenwirkungen (z. B. Phenobarbital, Carbamazepin, Fluoxetin, andere antriebssteigernde Antidepressiva) – Ehekonflikt der Eltern – Krankheitsfall in der Familie – Alkoholproblem oder andere psychische Störung eines oder beider Elternteile – Misshandlung – sexueller Missbrauch – Beziehungsprobleme zu Erziehern/Lehrern und/oder Gleichaltrigen (entlehnt von Spitczok von Brisinski 2002).

Wie gesagt, all dies kann dieselbe Symptomatik wie „ADHS“ machen. Und da es für „ADHS“ ansonsten keinerlei biologisch-medizinischen Marker gibt, mit dessen Hilfe man ADHS von all dem unterscheiden könnte, bleibt nur die Ausschlussdiagnose.

Wir haben in vielen Jahren noch nie einen Fall von angeblicher ADHS gesehen, bei dem all dies ausgeschlossen wurde. Meist wurde fast alles, vor allem psychosoziale Ursachen übersehen. Oder die Symptomatik hatte gar keinen Krankheitswert, sondern war Ausdruck des natürlichen Temperaments. Daraus schließen wir:

ADHS gibt es gar nicht. Es ist immer etwas Anderes.

Watch, Wait and Wonder

Die klinische Beschäftigung mit Kleinkindern in ihren ersten Lebensjahren hat in den letzten Jahrzehnten Fortschritte erlebt. Leider können aktuelle Bestrebungen, schon Kleinkindern Psychopharmaka zu geben, nicht zu diesen Fortschritten gerechnet werden. Mutter-Kind-Beziehungsstörungen interessieren biologistische Forscher, Ärzte, Eltern und –nicht zu vergessen: BigPharma- nicht.

Sprechstunden und Therapien für Säuglinge mit «frühen Regulationsstörungen» entstanden aber inzwischen an vielen Orten. Unstillbares Schreien, Schlaf-Rhythmusstörungen und Essstörungen sind die häufigsten Symptome, derentwegen Eltern ihre Säuglinge in solche Sprechstunden bringen. Auf diesem Gebiet besteht ein großer Bedarf, denn solche frühen funktionellen Störungen wurden in der Kinderheilkunde lange zu wenig beachtet und mit verharmlosenden diagnostischen Kategorien, wie beispielsweise «Drei-Monats-Koliken», abgetan.

Erst Arbeiten wie von Papousek haben im deutschen Sprachraum auf die Bedeutung dieser Symptome für die Kindesentwicklung hingewiesen. Unter Kindern mit der Diagnose „AD(H)S“ finden sich überzufällig häufig solche frühkindlichen Störungen, so dass deren frühzeitige Behandlung eine sehr gute Prävention gegen vieles von dem sein dürfte, was heute in den diagnostischen Sammeltopf „AD(H)S“ fällt.

Eine dieser Therapien, die bereits auf eine längere Entwicklung und empirische Prüfung bauen kann, ist die „Watch, Wait and Wonder (Zuschauen, Warten und sich Überraschen lassen)“ genannte Methode von N.J. Cohen, E. Muir und M. Lojkasek. Es handelt sich um ein psychoanalytisch, vor allem bindungstheoretisch begründetes, kindzentriertes Psychotherapieprogramm zur Behandlung gestörter Mutter-Kind-Beziehungen (bzw. Vater-Kind-Beziehungen). Man kann damit bei Säuglingen ab 4 Monaten beginnen.

Die Therapie findet auf einer blauen Matte statt, auf der eine kleine Auswahl altersgerechtes Spielzeug bereitliegt. Die Mutter (oder der Vater) erhält eine allgemeine Anleitung zum Spielen mit dem Baby, wobei sie (er) folgende Regeln einhalten muss:
— sich auf den Boden niederlassen;
— sich vom Kind leiten lassen;
— selbst keinerlei Aktivitäten initiieren;
— in jedem Fall reagieren, wenn das Kind Initiative ergreift, aber die Aktivität unter keinen Umständen  selbst übernehmen;
— das Kind frei erkunden lassen: Das Kind kann alles tun, was es möchte, solange es nicht gefährlich ist;
—«Watch, Wait and Wonder» (Zuschauen, Zuwarten und Staunen) im Hinterkopf haben.

Die eine Hälfte der Sitzung wird dafür verwendet, dass die Mutter ungefähr 20 bis 30 Minuten lang an diesen Aktivitäten teilnimmt. Die Psychotherapeutin schaut Mutter und Baby interessiert zu, ohne einzugreifen oder irgendwie zu lenken. Genauso wenig, wie die Mutter das Baby lenken soll, lenkt die Psychotherapeutin beide. Die Initiative geht ganz allein vom Baby aus. Anschließend besprechen Mutter (Vater) und Psychotherapeutin ihre Erfahrungen und Eindrücke. Im Durchschnitt 14 solche Sitzungen im Zeitraum von ca. 5 Monaten dauert eine solche Therapie, und schon in der ersten oder zweiten Sitzung ergeben sich oft erstaunlich rasche Fortschritte und erhellende Einsichten in die Eltern-Kind-Beziehung.

Literatur:
Benoit, D., Zeanah, C.H., Boucher, C. & Minde, K.K. (1992): Sleep disorders in early childhood: Association with insecure maternal attachment. In: Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 31, 86-93.
Bowlby, J. (1988): A secure base: parent-child attachment and healthy human development. Basic Books, New York.
Cohen, N.J. et al. (im Druck): Six month follow-up of two mother-infant psychotherapies: Convergence of therapeutic outcomes. In: Infant Mental Health Journal.
Cramer, B., er al. (1990): Outcome evaluation in brief mother-infant psychotherapy: A preliminary report. In: Infant Menral Health Journal, 11, 278-300.
DeGangi, G.A. & Greenspan, ST. (1997): The effectiveness of short-term interventions in the treatment of inattention and irritability in toddlers. In: Journal of Development and Learning Disorders, 1, 277-298
N.J. Cohen, E. Muir und M. Lojkasek: Watch, Wait and Wonder: Ein kindzentriertes Psychotherapieprogramm zur Behandlung gestörter Mutter-Kind-Beziehungen. In: Kinderanalyse 11, Heft 1, 2003, S. 58-79.
Muir, E., Lojkasek, M. & Cohen, N. (1999): Watch, Wait and Wonder: A manual describing a dyadic infant-led approach to problems in infancy and early childhood. Hincks Dellcrest Institute, Toronto, ON.
Papousek, M. (1999): Regulationsstörungen der frühen Kindheit. Enstehungsbedingungen im Kontext der Eltern-Kind-Beziehung. In: Oerter R. u.a.: Klinische Entwicklungspsychologie. PVU, Weinheim.

Trotz tausender Forschungsstudien ist nach wie vor nicht bekannt, welche Transmitterverhältnisse bei ADHS im Gehirn genau vorliegen sollen. Die Ätiologie von ADHS ist in Wahrheit unbekannt. Das hindert viele ADHS-Gläubige seit Jahren nicht daran, sich selbst und der Welt einzureden, im Gehirn von ADHSlern gäbe es ein irgendwie geartetes biochemisches Ungleichgewicht bzw. eine Dysfunktion als Ursache der Krankheit. So lesen wir: ADHS ist eine neurobiologische Störung, die mit einer Veränderung der Gehirnhormone einhergeht und hier sind besonders die Gehirnhormone Noradrenalin und Dopamin betroffen (1). Vom Kommafehler abgesehen ist hier auch die Bezeichnung „Gehirnhormone“ bemerkenswert. Oder: Angeborene – genetische – Veränderungen in der Struktur und Zusammenarbeit verschiedener Hirnbereiche und der Chemie unserer Botenstoffe führt zu den beschriebenen Auswirkungen. (auch hier wieder ein Deutschfehler) ((2). Oder: Alle bisher wissenschaftlich gefundenen Resultate genetischer und bildgebender Untersuchungen … weisen auf eine genetisch bedingte Störung im Dopamin- und Noradrenalin-System als eine wesentliche Ursache der ADHS hin (3). Oder: Man nimmt heute an, dass bei AD(H)S beim Zusammenwirken verschiedener Hirnabschnitte im Bereich der Schaltstellen der Hirnzellen (Synapsen) die verantwortlichen Überträgerstoffe (Neurotransmitter) vor allem das Dopamin nicht optimal wirken. Es handelt sich also in gewissem Sinne um eine Stoffwechselstörung im intrazellulären Bereich (4) (Besonders hanebüchen, nicht nur wieder wegen des Deutschfehlers, sondern auch wegen der Behauptung, dass Dopamin nicht optimal wirke und sich das Ganze sogar intrazellulär und im Zusammenspiel bestimmter Hirnabschnitte abspiele, als spiele im Gehirn nicht immer alles miteinander). Oder: Seit den 90’er Jahren geht man von einem neurobiologischen / neurochemischen Ansatz aus, da biologische Untersuchungen zeigen, dass betroffene Patienten unter einem Ungleichgewicht der Botenstoffe Serotonin, Dopamin und Noradrenalin im Gehirn leiden, wodurch die Informationsweiterleitungen zwischen den Nervenzellen einzelner Hirnbereichen nicht hinreichend funktioniert (5) (schon wieder ein falsches Deutsch).

Soweit ein paar willkürlich herausgegriffene Beispiele (bei denen ihr schlampiges Deutsch mit ihrer wissenschaftlichen Rezeption zu korrelieren scheint), man findet ähnliche Behauptungen auch sonst zu Hauf. Aber deshalb werden sie natürlich nicht wahrer. Ritalin wirkt bei ADHSlern und Normalos in Bezug auf eine Aufmerksamkeitssteigerung ja bekanntlich gleich, weshalb bei ADHSlern schon mal gar kein Ungleichgewicht vorliegen kann (6). Die Ursachen und Entstehungsbedingungen der ADHS sind noch nicht vollständig geklärt, stellt denn auch die Bundesärztekammer nüchtern fest (7). Strukturelle und funktionelle neurologisch-bildgebende Verfahren konnten bisher keinerlei spezifische Ätiologie entdecken, stellt Furman fest (8). Bis heute wurde bei keiner einzigen psychiatrischen Krankheit ein biochemisches Ungleichgewicht als Ursache gefunden. Das Märchen vom biochemischen Ungleichgewicht hat sich die schlaue Pharma ausgedacht, um den Einsatz ihrer Produkte (die deshalb natürlich nicht wirkungslos sind), wissenschaftlich zu begründen. Relativ unstrittig ist nur, dass Methylphenidat ein Dopamin-Wiederaufnahmehemmer ist. Der Stoff verändert also ein wahrscheinlich völlig normales biochemisches Gleichgewicht hin zu einem Ungleichgewicht. Das einzige biochemische Ungleichgewicht, das man bei psychiatrischen Krankheiten findet, erzeugen also die Medikamente selber. Sie helfen nicht einem Ungleichgewicht ab, sondern sie erzeugen es erst. So wie Alkohol nicht gegen ein biochemisches Ungleichgewicht hilft, sondern erst eines erzeugt. Wenn man am nächsten Tag den berühmten Kater hat, versucht sich das Gehirn wieder ins alte Gleichgewicht zu bringen. Bei Ritalin etc. nennt man dies Rebound. Es ist nichts anderes als ein Psychopharmaka-Kater.

Darauf weist nicht nur der weltberühmte Psychiater Peter R. Breggin hin (9), auch der renommierte Princeton-Neurowissenschaftler Barry Jacobs sagt: Diese Pharmaka verändern das Niveau synaptischer Übertragung unter das Niveau, das unter normalen Umweltbedingungen erreicht wird. Deshalb sollten alle Verhaltensreaktionen, die unter diesen Bedingungen entstehen, eher als pathologisch…betrachtet werden (10). Auch der berühmte Harvard-Vorsteher und ehemalige NIMH-Direktor Steven Hyman hat dies bereits vor 10 Jahren betont (ebd.). Gonon kommt nach gründlicher Überprüfung der Dopaminmangel-Hypothese zum Ergebnis, dass sie nicht länger als Begründung einer Medikation verwendet werden dürfe, weil sie nicht länger haltbar sei (11).

Eltern müssen also wissen: Im Hirn ihrer unruhigen Kinder gibt es kein biochemisches Ungleichgewicht als Ursache. Ritalin macht erst eins. Und ansonsten gilt der berühmte Haribo-Spruch: „Und Erwachsene eben so.“

(1) http://www.adhs-deutschland.de/Home/ADHS/ADHS-ADS/ADHS.aspx
(2) http://www.kinderaerzte-forchheim.de/informatives/adhs
(3) http://www.therapiezentrum-esslingen.de/index.php?option=com_content&view=article&id=70:adhs-neurobiologie&catid=51:adhs&Itemid=95 (4) http://www.tokol.de/index.php/adhs-spektrum-parken-185/ursache-parken-36
(5) http://www.dr-gumpert.de/html/adhs.html#c490
(6) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21297951
(7) http://www.bundesaerztekammer.de/downloads/ADHSkurz.pdf
(8) http://www.ads-kritik.de/ADS-Kritik31.htm
(9) http://www.breggin.com/index.php?option=com_content&task=view&id=297
(10) B. Jacobs, zit. in F. Hasler, Neuromythologie, transcript 2012, S. 134-135
(11) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18986716?ordinalpos=4&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

Café Holunder April 2013, ergänzt April 2019