WÜRZBURGER GRUPFTER

Sie wissen ja, ein Grupfter ist eine Würzburger Käsespezialität, und Junk-Science ist Pseudowissenschaft für den Schrott, also auch Käse. Die „ADHS“-Forschung strotzt nur so davon. Hier ein aktueller Fall aus der Ritalin-Hochburg Würzburg:

Eine Studie am Zentrum für Psychische Gesundheit des Uniklinikums Würzburg untersucht die Zusammenhänge „zwischen dem Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom (ADHS)“ und der Herz-Kreislaufregulation. Menschen „mit und ohne ADHS“ werden auf Blutdruck, mit EKG etc. untersucht. Abgesehen davon, dass es nicht Syndrom, sondern Störung heißt, auf den ersten Blick sinnvoll, oder?

Wir hätten aber den Studienleiter Dr. Georg Ziegler, Oberarzt am Zentrum für Psychische Gesundheit (ZEP) des Uniklinikums Würzburg, gerne gefragt, woher er denn wisse, dass die eventuellen Konzentrations- und Hyperaktivitäts-Probleme seiner Versuchspersonen von „ADHS“, und nicht von den Herz-Kreislaufproblemen selbst herkommen?

Da wir auf solche intelligenten Fragen gewöhnlich keine Antwort erhalten, überlassen wir sie Ihnen, liebe Café-Holunder-Gäste.

𝗪𝗮𝘀 𝗹𝗶𝗲𝘀𝘁 𝗺𝗮𝗻 𝗵𝗶𝗲𝗿 𝗦𝗲𝗹𝘁𝘀𝗮𝗺𝗲𝘀 ü𝗯𝗲𝗿 𝗔𝗗𝗛𝗦?

Das zentrale adhs-netz ist ein bundesweites Netzwerk zur angeblich wissenschaftlichen Information über ADHS, angesiedelt am Universitätsklinikum Köln um Prof. Dr. Manfred Döpfner.

(Zitate aus dem infoportal im Fettdruck)

𝗩𝗶𝗲𝗹𝗲 𝗦𝘁𝘂𝗱𝗶𝗲𝗻 𝘄𝗲𝗶𝘀𝗲𝗻 𝗱𝗮𝗿𝗮𝘂𝗳 𝗵𝗶𝗻, 𝗱𝗮𝘀𝘀 𝗲𝗿𝗯𝗹𝗶𝗰𝗵𝗲 𝗙𝗮𝗸𝘁𝗼𝗿𝗲𝗻 𝗱𝗶𝗲 𝗛𝗮𝘂𝗽𝘁𝘂𝗿𝘀𝗮𝗰𝗵𝗲 𝗳ü𝗿 𝗱𝗶𝗲 𝗘𝗻𝘁𝘄𝗶𝗰𝗸𝗹𝘂𝗻𝗴 𝘃𝗼𝗻 𝗔𝗗𝗛𝗦 𝗱𝗮𝗿𝘀𝘁𝗲𝗹𝗹𝗲𝗻. 𝗕𝗲𝘀𝗼𝗻𝗱𝗲𝗿𝘀 𝗦𝘁𝘂𝗱𝗶𝗲𝗻 𝗮𝗻 𝗲𝗶𝗻𝗲𝗶𝗶𝗴𝗲𝗻 𝘂𝗻𝗱 𝘇𝘄𝗲𝗶𝗲𝗶𝗶𝗴𝗲𝗻 𝗭𝘄𝗶𝗹𝗹𝗶𝗻𝗴𝗲𝗻 𝘄𝗲𝗶𝘀𝗲𝗻 𝗮𝘂𝗳 𝗲𝗶𝗻𝗲 𝗵𝗼𝗵𝗲 𝗘𝗿𝗯𝗹𝗶𝗰𝗵𝗸𝗲𝗶𝘁 𝘃𝗼𝗻 𝗔𝗗𝗛𝗦 𝗵𝗶𝗻. 𝗩𝗲𝗿𝗺𝘂𝘁𝗹𝗶𝗰𝗵 𝗴𝗲𝗵ö𝗿𝘁 𝗔𝗗𝗛𝗦 𝘇𝘂 𝗱𝗲𝗻 𝗽𝘀𝘆𝗰𝗵𝗶𝘀𝗰𝗵𝗲𝗻 𝗦𝘁ö𝗿𝘂𝗻𝗴𝗲𝗻 𝗺𝗶𝘁 𝗱𝗲𝗺 𝗴𝗿öß𝘁𝗲𝗻 𝗴𝗲𝗻𝗲𝘁𝗶𝘀𝗰𝗵𝗲𝗻 𝗘𝗶𝗻𝗳𝗹𝘂𝘀𝘀.

Wenn ADHS erblich wäre, wäre damit keineswegs gesagt, dass sie genetisch determiniert ist. Es geht vielmehr lediglich um die Erklärung phänotypischer Unterschiede durch genotypische Unterschiede, die aber wiederum selbst durch die Umwelt beeinflusst sind. Die Ergebnisse der Verhaltensgenetik lassen sich allein durch die Wirkung von Umwelteinflüssen erklären und sagen nichts über Genetik. Gene wurden ja hierbei gar nicht untersucht.

𝗔𝘂𝗰𝗵 𝗮𝗻𝗵𝗮𝗻𝗱 𝘃𝗼𝗻 𝗺𝗼𝗹𝗲𝗸𝘂𝗹𝗮𝗿𝗴𝗲𝗻𝗲𝘁𝗶𝘀𝗰𝗵𝗲𝗻 𝗦𝘁𝘂𝗱𝗶𝗲𝗻 𝗸𝗼𝗻𝗻𝘁𝗲𝗻 𝗲𝗶𝗻𝘇𝗲𝗹𝗻𝗲 𝗥𝗲𝗴𝗶𝗼𝗻𝗲𝗻 𝗶𝗺 𝗺𝗲𝗻𝘀𝗰𝗵𝗹𝗶𝗰𝗵𝗲𝗻 𝗘𝗿𝗯𝗴𝘂𝘁 𝗶𝗱𝗲𝗻𝘁𝗶𝗳𝗶𝘇𝗶𝗲𝗿𝘁 𝘄𝗲𝗿𝗱𝗲𝗻, 𝗱𝗶𝗲 𝗯𝗲𝗶 𝗠𝗲𝗻𝘀𝗰𝗵𝗲𝗻 𝗺𝗶𝘁 𝗔𝗗𝗛𝗦 𝘁𝘆𝗽𝗶𝘀𝗰𝗵𝗲 𝗩𝗲𝗿ä𝗻𝗱𝗲𝗿𝘂𝗻𝗴𝗲𝗻 𝗮𝘂𝗳𝘄𝗲𝗶𝘀𝗲𝗻. 𝗩𝗼𝗿 𝗮𝗹𝗹𝗲𝗺 𝗯𝗲𝗶 𝗷𝗲𝗻𝗲𝗻 𝗘𝗿𝗯𝗶𝗻𝗳𝗼𝗿𝗺𝗮𝘁𝗶𝗼𝗻𝗲𝗻, 𝗱𝗶𝗲 𝗳ü𝗿 𝗱𝗶𝗲 𝗕𝗶𝗹𝗱𝘂𝗻𝗴 𝘂𝗻𝗱 Ü𝗯𝗲𝗿𝘁𝗿𝗮𝗴𝘂𝗻𝗴 𝗱𝗲𝘀 𝗕𝗼𝘁𝗲𝗻𝘀𝘁𝗼𝗳𝗳𝗲𝘀 𝗗𝗼𝗽𝗮𝗺𝗶𝗻 𝘃𝗲𝗿𝗮𝗻𝘁𝘄𝗼𝗿𝘁𝗹𝗶𝗰𝗵 𝘀𝗶𝗻𝗱, 𝗸𝗼𝗻𝗻𝘁𝗲𝗻 𝗲𝗻𝘁𝘀𝗽𝗿𝗲𝗰𝗵𝗲𝗻𝗱𝗲 𝗩𝗲𝗿ä𝗻𝗱𝗲𝗿𝘂𝗻𝗴𝗲𝗻 𝗳𝗲𝘀𝘁𝗴𝗲𝘀𝘁𝗲𝗹𝗹𝘁 𝘄𝗲𝗿𝗱𝗲𝗻.

Die Molekulargenetik sucht seit langem nach spezifischen, objektiven körperlichen Merkmalen bei ADHS und anderen psychiatrischen Krankheiten. Frage: Bei wievielen dieser Krankheiten hat man in den letzten 100 Jahren einen solchen Biomarker gefunden? Antwort: Bei keiner einzigen! Psychiatrische Krankheiten lassen sich genetisch gar nicht unterscheiden, die Befunde sind unspezifisch und marginal.

𝗔𝗹𝗹𝗲𝗿𝗱𝗶𝗻𝗴𝘀 𝗸ö𝗻𝗻𝗲𝗻 𝗱𝗶𝗲 𝗯𝗶𝘀𝗹𝗮𝗻𝗴 𝗶𝗱𝗲𝗻𝘁𝗶𝗳𝗶𝘇𝗶𝗲𝗿𝘁𝗲𝗻 𝗩𝗲𝗿ä𝗻𝗱𝗲𝗿𝘂𝗻𝗴𝗲𝗻 𝗱𝗶𝗲 𝗘𝗻𝘁𝘄𝗶𝗰𝗸𝗹𝘂𝗻𝗴 𝗲𝗶𝗻𝗲𝗿 𝗔𝗗𝗛𝗦 𝗻𝘂𝗿 𝘇𝘂 𝗲𝗶𝗻𝗲𝗺 𝘀𝗲𝗵𝗿 𝗴𝗲𝗿𝗶𝗻𝗴𝗲𝗻 𝗧𝗲𝗶𝗹 𝗲𝗿𝗸𝗹ä𝗿𝗲𝗻. 𝗗𝗮𝘀 𝗭𝘂𝘀𝗮𝗺𝗺𝗲𝗻𝘀𝗽𝗶𝗲𝗹 𝘇𝘄𝗶𝘀𝗰𝗵𝗲𝗻 𝘃𝗲𝗿𝘀𝗰𝗵𝗶𝗲𝗱𝗲𝗻𝗲𝗻 𝗚𝗲𝗻𝗲𝗻 𝘂𝗻𝗱 𝗱𝗮𝘀 𝗭𝘂𝘀𝗮𝗺𝗺𝗲𝗻𝘀𝗽𝗶𝗲𝗹 𝘃𝗼𝗻 𝗲𝗿𝗯𝗹𝗶𝗰𝗵𝗲𝗻 𝗙𝗮𝗸𝘁𝗼𝗿𝗲𝗻 𝘂𝗻𝗱 𝗨𝗺𝘄𝗲𝗹𝘁𝗳𝗮𝗸𝘁𝗼𝗿𝗲𝗻 𝘀𝗶𝗻𝗱 𝗳ü𝗿 𝗱𝗶𝗲 𝗘𝗻𝘁𝘄𝗶𝗰𝗸𝗹𝘂𝗻𝗴 𝘃𝗼𝗻 𝗔𝗗𝗛𝗦 𝘃𝗲𝗿𝗺𝘂𝘁𝗹𝗶𝗰𝗵 𝗯𝗲𝘀𝗼𝗻𝗱𝗲𝗿𝘀 𝘄𝗶𝗰𝗵𝘁𝗶𝗴, 𝘄𝗼𝗯𝗲𝗶 𝗵𝗶𝗲𝗿 𝗯𝗶𝘀𝗵𝗲𝗿 𝗻𝘂𝗿 𝘄𝗲𝗻𝗶𝗴𝗲 𝗨𝗻𝘁𝗲𝗿𝘀𝘂𝗰𝗵𝘂𝗻𝗴𝘀𝗲𝗿𝗴𝗲𝗯𝗻𝗶𝘀𝘀𝗲 𝘃𝗼𝗿𝗹𝗶𝗲𝗴𝗲𝗻.

Dem stimmen wir zu. Aber Gen-Gen- und epigenetische Zusammenhänge sind völlig unklar, und warum gerade bei ADHS solche Wechselwirkungen besonders wichtig sein sollen, bei anderen psychischen Störungen aber nicht, erschließt sich ebenfalls nicht. Vielmehr spielen Umwelteinflüsse (Erfahrungen) die Hauptrolle bei der Entwicklung solcher Erkrankungen. Kliniker wissen das schon immer.

https://www.zentrales-adhs-netz.de/

Johannes Streif denkt nicht zu Ende.

Stellen Sie sich bitte eine Forschungsstudie vor, die das räumliche Vorstellungsvermögen untersuchen will. In der Gruppe derjenigen, die sich in einem Vortest besonders begabt gezeigt hatten, finden die Forscher eine besonders ausgeprägte Hirnregion, den Hippocampus. Und nun ist für die Forscher die Kausalität klar: ein stark ausgebildeter Hippocampus ist angeblich die Ursache für das starke räumliche Vorstellungsvermögen. Man hat diese Studie so ähnlich bei Londoner Taxifahrern tatsächlich durchgeführt.

Aber: Nicht zu Ende gedacht! Die wirkliche Ursache für das starke räumliche Vorstellungsvermögen der Londoner Taxifahrer lag nämlich nicht in einem veränderten Gehirn, sondern in der jahrelangen Fahrpraxis in der komplizierten Londoner City, die das Vorstellungsvermögen trainierte, an welches wiederum sich das Gehirn anpasste. Der Hippocampus also nicht als Ursache, sondern als Lernfolge (1).

Warum wir das erzählen? Weil Johannes Streif, der stellvertretende Vorsitzende des Lobbyvereins ADHS-Deutschland, „ADHS“ auch nicht zu Ende denkt, und mit ihm die gesamte ADHS-Community. „Will man das Störungsbild beschreiben, müsste man es als Verhaltenshemmungsstörung kategorisieren, die durch Probleme der sekundären Verhaltenshemmung im präfrontalen Cortex bedingt ist“, behauptet Streif in diesen Tagen (2). Hier also der präfrontale Cortex als angebliche Hirnursache von „ADHS“.

Dass dies nicht zu Ende gedacht ist und auch Besonderheiten des präfontalen Cortex keine Ursache, sondern wiederum nur die Folge von z. B. Lernerfahrungen darstellen, weiß man schon lange: „Als diejenige Region des menschlichen Gehirns, die sich am langsamsten ausbildet, ist der präfrontale Kortex in seiner Entwicklung auch in besonders hohem Maße durch das soziale Umfeld beeinflussbar. Die dort angelegten neuronalen und synaptischen Verschaltungsmuster werden nicht durch genetische Programme, sondern durch eigene Erfahrungen herausgeformt. Unser Frontalhirn ist also die Hirnregion, die in besonderer Weise durch den Prozess strukturiert wird, den wir Erziehung und Sozialisation nennen“ (3).

Dieses Zitat erklärt auch, warum Johannes Streif und all die anderen ADHS-Freaks bei „ADHS“ nicht zu Ende denken: Zu Ende gedacht gäbe es nämlich „ADHS“ gar nicht. Und diese Erkenntnis muss verhindert werden, auch aus ganz persönlichen Gründen der Beteiligten. Herauskommen würde ja immer nur, dass es die persönlichen Lebenserfahrungen sind, die die Probleme verursachen. Nicht ohne Grund bezeichnet sich z.B. Johannes Streif andernorts als ehemaliges „Monster der Familie“.

1) https://www.zeit.de/…/taxifahrer-london…/seite-3…

2) https://www.betzold.de/blog/adhs-interview/…

3) https://www.bpb.de/…/verschaltungen-im-gestruepp…/

Haben Sie schon mal von „Disease Mongering“ gehört? Darunter versteht man die Neigung so manches Wissenschaftlers, aus im Grunde normalen Verhaltensweisen eine Krankheit zu erfinden. Ein bekanntes Beispiel ist das Sissi-Syndrom, das angeblich besonders aktive Depressive befällt, so, wie die ehemalige österreichische Kaiserin.

Noch skurrilere, aber in seriösen Fachzeitschriften propagierte Krankheiten waren etwa der „Kreditkarten-Ischias“, an dem ein Patient litt, nachdem er zu lange auf seinem dicken Portemonnaie gesessen hatte. Oder die „Golfballleber“, an der ein Patient erkrankte, nachdem er ständig seinen Golfball abgeleckt und sich so mit Pflanzenschutzmitteln vergiftet hatte. Auch das „Discofinger-Syndrom“ wurde bekannt, das eine junge Frau befiel, nachdem sie durch das anhaltende Fingerschnipsen beim Tanzen einen Abszess am Finger entwickelte. Der „Blähbauch“, an dem immer mehr Patienten leiden sollen, wird derzeit im TV-Programm samt geeigneter Medikamente heftig beworben. Auch die „Wechseljahre des Mannes“ drohen, wenn man nicht vorher schon dem „Rummelplatz-Schlaganfall“ erlegen ist.

Während sich diese Krankheiten bisher aber nicht wirklich durchsetzen konnten, hat sich die ausgedachte Krankheit „ADHS“ inzwischen weltweit eingenistet. Auch hier wurden normale Verhaltensvarianten willkürlich zu einer angeblich spezifischen, sogar angeborenen und unheilbaren Krankheit erklärt. Das Krankheitsbild ist inzwischen so beliebig und unspezifisch, dass sich jeder in ihm wiederfinden kann, wenn er will.

Der US-Psychiater Leon Eisenberg, der seinerzeit maßgeblich dafür verantwortlich war, dass ADHS in den damaligen Krankheitskatalog DSM 3 aufgenommen wurde, hat kurz vor seinem Tod dem bekannten SPIEGEL-Redakteur Jörg Blech gestanden, dass „ADHS“ ein Musterbeispiel für eine ausgedachte Krankheit ist und er es bereue, ihr zum Durchbruch verholfen zu haben.

Das hindert seitdem allerdings weltweit viele Wissenschaftler nicht daran, „ADHS“ als objektive Krankheit zu behaupten und Milliarden an Geldern für eine sinnlose Forschung zu verpulvern, von der die Menschen bis heute null Komma nichts profitieren.

Widersprüchliche Studien

Ob „Ritalin“ (Methylphenidat), das massenhaft von Kindern und immer mehr Erwachsenen konsumierte Psychopharmakon gegen „ADHS“, langfristig sicher ist, weiß man bis heute nicht, denn der Begriff „langfristig“ bezieht sich bislang nur auf maximal 2 Jahre. Dies bestätigen zwei aktuelle Studien, die zu völlig entgegengesetzten Ergebnissen kommen. Wir nennen sie hier verkürzt die deutsche und die dänische Studie.

Die deutsche stammt von T. Banaschewski et. al, die in einer Feldstudie medizinische Daten von mit Ritalin behandelten und unbehandelteten Kindern mit und ohne „ADHS“ aus mehreren internationalen Kliniken über zwei Jahre lang gesammelt haben, darunter Daten einer zweimaligen Körpergrößenmessung. Die Autoren finden:

„Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass die langfristige Einnahme von Methylphenidat nicht mit Beeinträchtigungen des Wachstums oder mit einem höheren Risiko für psychiatrische oder neurologische Symptome einherging. Tatsächlich zeigte sich bei der langfristigen Einnahme von Methylphenidat ein durchschnittlich sehr geringer Anstieg des Blutdrucks und der Pulsfrequenz… Diese Erhöhungen werden jedoch nicht als schwerwiegend oder gesundheitsschädlich angesehen.“ Insgesamt sei „Ritalin“ langfristig sicher (1).

Die dänische Studie untersuchte das Risiko eines Herzstillstands außerhalb des Krankenhauses bei einer Methylphenidatbehandlung bei Erwachsenen. Unter Verwendung landesweiter dänischer Register suchten die Forscher nach Fällen von Herzstillstand bei Methylphenidatbehandlung und verglichen mit einer Stichprobe von nicht mit Methylphenidat behandelten Personen der Allgemeinbevölkerung. Sie fanden: „Die Anwendung von Methylphenidat ist mit einem erhöhten Herzstillstand-Risiko in der Allgemeinbevölkerung verbunden. Dieses erhöhte Risiko gilt für beide Geschlechter und ist unabhängig vom Alter und dem Vorliegen einer Herz-Kreislauf-Erkrankung“. Bei Patienten, die frisch mit der Medikation begonnen hatten, war das Risiko eines Herzstillstands um 179 % erhöht, im Durchschnitt um 78 % (2).

𝗪𝗶𝗲 𝗶𝘀𝘁 𝗱𝗮𝘀 𝘇𝘂 𝘃𝗲𝗿𝘀𝘁𝗲𝗵𝗲𝗻?

Die deutsche Studie findet demnach erhöhte Puls- und Blutdruckwerte bei Kindern, die dänische ein erhöhtes Herzstillstand-Risiko bei Erwachsenen. Daraus zu schließen, „Ritalin“ sei sicher, erscheint erstaunlich naiv, wenn nicht verantwortungslos. Die deutsche Studie krankt denn auch an einem erheblichen methodischen Mangel: Die Datenerhebung war nicht verblindet, jeder Forscher kannte das Untersuchungsziel, weshalb Verfälschungen nicht auszuschließen sind. Die Daten der dänischen Studie dagegen lagen in objektiven allgemeinen Gesundheitsregistern bereits vor und waren durch die Forscher kaum beeinflussbar. Man muss auch wissen, dass die potentiellen Pharma-Interessenkonflikte des deutschen Forschers Tobias Banaschewski bekannt sind (3).

Die verbreitete Behauptung, „Ritalin“ sei „sicher“, muss deshalb hinterfragt bleiben.

(1) https://idw-online.de/en/news812290

(2) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37070942/

(3) https://www.adhspedia.de/wiki/Tobias_Banaschewski

Ü𝗯𝗲𝗿 𝗿𝗶𝗰𝗵𝘁𝗶𝗴𝗲 𝘂𝗻𝗱 𝗳𝗮𝗹𝘀𝗰𝗵𝗲 𝗗𝗶𝗮𝗴𝗻𝗼𝘀𝗲𝗻

Ein Gütekriterium für eine medizinische oder psychologische Diagnose ist ihre Gültigkeit (Validität). Es geht dabei um die Frage, ob eine Diagnose dasjenige misst, was sie zu messen vorgibt; hier also darum, ob eine ADHS-Diagnose tatsächlich ADHS misst. Diese Frage kann man auf zwei Ebenen beantworten:

1. Interne Validität: Hat sich die Diagnostik an vorgegebene Diagnoseregeln gehalten?

2. Externe Validität: Deckt sich die Diagnose mit externen Kriterien (objektive Belege für das, was gemessen werden soll?).

𝟭. 𝗭𝘂𝗿 𝗶𝗻𝘁𝗲𝗿𝗻𝗲𝗻 𝗩𝗮𝗹𝗶𝗱𝗶𝘁ä𝘁
Bei der ADHS-Diagnostik gilt seit Mai 2018 die „interdisziplinäre, evidenz- und konsensbasierte S3-Leilinie für die ADHS bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen“. Wenn eine Diagnostik sich an diese Leitlinien gehalten hat, wäre sie also intern valide.

Aber halten sich Kliniker überhaupt an diese Leitlinien? Dieser Frage sind australische Forscher um Nguyen T. in einer Metaanalyse nachgegangen. Sie fanden, dass in fast 40 % der Fälle gar keine, und in den anderen Fällen nur kleine, unwesentliche Berücksichtungen festzustellen waren. Kliniker halten sich also gar nicht an diese Leitlinen, wohl auch deshalb, weil die federführenden Wissenschaftler, die sich auf diese Leitlinien geeinigt hatten, zu über 67 % Interessenkonflikte mit der Pharmaindustrie hatten, alle anderen Koordinatoren hatten ebenfalls solche Konflikte. In einer unabhängigen Bewertung der Leitlinie hinsichtlich solcher Interessenkonflikte erreichte sie denn auch nur 6 von 18 möglichen Punkten.

𝟮. 𝗭𝘂𝗿 𝗲𝘅𝘁𝗲𝗿𝗻𝗲𝗻 𝗩𝗮𝗹𝗶𝗱𝗶𝘁ä𝘁
Selbst wenn die Diagnose intern valide wäre, ist damit nichts darüber ausgesagt, ob sie auch extern valide ist. Misst sie wirklich eine spezifische neurophysiologische Disposition im Sinn einer medizinischen Krankheit? Solange es keine objektiven, spezifischen Biomarker für ADHS gibt, lässt sich diese Frage gar nicht beantworten. Oder woran soll man die Validität extern messen? Die Diagnose beruht ja auf nichts anderem als auf subjektiven und unspezifischen Verhaltensbeschreibungen.

Die Symptomatik findet sich denn auch bei ca. 70 anderen Auffälligkeiten und Störungen, die differentialdiagnostisch ausgeschlossen gehören. Erwachsene mit der Diagnose ADHS zeigen, wenn man genauer hinschaut, bis zu 12 andere psychiatrische Diagnosen. Forscher um Dimitrios Adamis fanden bei 80% der ADHS-Erwachsenen drei und mehr Persönlichkeitsstörungen, die bei der Diagnostik eigentlich ausgeschlossen werden müssen. Wenn Sie einmal den Abschnitt über die Differentialdiagnostik bei ADHS in den o. g. Leitlinien lesen, werden Sie verwirrt feststellen, wie beliebig eine ADHS-Diagnose zustande kommen kann.

Wir können also feststellen, dass sich über die Validität einer ADHS-Diagnose nichts Genaues sagen lässt. Zu behaupten, sie sei valide, grenzt an Wahrsagerei.

Man kann die Diagnose auch würfeln.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31732189…

WAS „ADHS“ IN WAHRHEIT IST

https://adhskritik.com/…/stell-dir-vor-es-gibt…/

Wie sich Ritalin fast immer vermeiden lässt

Eine bereits klassische Erkenntnis der Familientherapie besagt, dass das Problem eines Familienmitgliedes erst im Kontext seiner Familie und Familiengeschichte verständlich und behandelbar wird. Sein Problem steht für etwas in seiner Familie, es ist Symptom eines übergeordneten Familienproblems.

Wenig Zweifel besteht an der Erkenntnis, dass psychologische Familienprobleme Hauptursache oder zumindest Hauptrisikofaktor für kindliche Verhaltensprobleme darstellen. Viele kindliche Verhaltensprobleme entstehen oder erscheinen nicht (zumindest nicht in erheblicher Ausprägung), wenn familiäre Hintergrundprobleme fehlen. Sie verschwinden (oder reduzieren zumindest ihre Intensität), wenn die Familienprobleme beigelegt werden können.

Selbst eher körperlich begründbare Verhaltensprobleme können bei Fehlen chronischer oder massiverer familiärer Hintergrundprobleme weniger intensiv bis völlig unauffällig sein bzw. besser kompensiert werden oder keine sekundären Probleme entwickeln. Eine bekannte und vorbildliche, fast klassische Studie, die diese allgemeinen Zusammenhänge gut belegt, stammt von Esser u. Schmidt (s.u.).

Carlson EA, Jacobvitz D, Sroufe LA. haben bereits gezeigt, dass in erster Linie Familienfaktoren darüber entscheiden, ob ein Kind „ADHS“ entwickelt oder nicht. Zwei andere Studien haben den engen Zusammenhang zwischen kindlichem „ADHS“ und mütterlicher seelischer Gesundheit sowie Eltern-Kind-Konflikten belegt:

Lesesne CA, Visser SN, White CP fanden einen engen Zusammenhang zwischen mütterlicher seelischer Gesundheit und dem Vorhandensein von „ADHS“ bei Schulkindern. Zwischen mütterlicher Gesundheit und dem sich daraus ergebenden Verhalten ihrer Kinder bestehe eine enge Verbindung. Sie betonen denn auch die Notwendigkeit einer familienbezogenen Therapie. Auch Burt SA, Krueger RF, McGue M, Iacono W. finden, dass chronische Eltern-Kind-Konflikte ein grundlegender Risikofaktor bei der Entwicklung kindlicher Verhaltensstörungen (darunter auch „ADHS“) darstellen. Sie stellen fest, dass kindliche Komorbiditäten nichts anderes als die gemeinsame Basis familiärer Hintergrundkonflikte widerspiegeln.

Die bisher von Medizinern konzipierte sog. multimodale Therapie bei „ADHS“ erscheint in diesem Zusammenhang als Stückwerk. Der Familienaspekt fehlt völlig. L.H. Diller, aber auch Th. Armstrong betonen zwar, wie wichtig ein familienorientiert-systemisches Verständnis und Therapieren bei „ADHS“ ist, in der klinischen Praxis dominiert aber überall ein eingeengtes, biologistisch auf das „kranke“ Kind zentriertes (oft rein medikamentöses) Vorgehen. Der Mythos von der lebenslänglichen Krankheit „ADHS“ spiegelt denn auch womöglich nur die Ineffizienz dieses biologistischen Sparprogramms wider, das die Psyche, die Familie und die Familiengeschichte des Kindes völlig ausblendet. Der Verdacht, das gängige medizinische „ADHS“-Konzept erwachse aus genau diesem Abwehrmechanismus, bietet sich zwanglos an.

Eine wirklich multimodale Therapie bei „ADHS“ muss deshalb in einer systemischen Familientherapie bestehen, in deren Rahmen sich kindbezogene Maßnahmen (auch eine Medikation) sinnvoll einbauen lassen müssen. Teamarbeit von Familie, Familientherapeut, Arzt, Kindertherapeut, Erzieherin bzw. Lehrer ist notwendige Voraussetzung. Besonders die Väter müssen in jedem Fall -auch bei geschiedenen Eltern- mit einbezogen werden. Die konfliktarme und konstruktive Zusammenarbeit der Eltern stellt den Hauptfakor eines hilfreichen Familiensystems dar. Aber auch Geschwister finden ihre Rolle im Kontext der familiären Veränderungen, die helfen können.

Eine allein auf das „ADHS-Kind“ zentrierte Problemsicht und Therapie ist jedenfalls in keinem Fall ausreichend. Die meisten Eltern, die darüber klagen, dass sie schon „alles“ versucht hätten und nichts geholfen habe (außer am Schluss Ritalin), waren nur aufs Kind zentriert. Sich selbst haben sie unfreiwillig ausgespart, mit Erzieherinnen und Lehrern lagen sie im Konflikt, und die Hilfseinrichtungen, mit denen sie es bisher zu tun hatten, haben sie darin unfreiwillig bestärkt.

Hilfesuchende Eltern sollten also immer ein familienorientiertes Therapiekonzept bei „ADHS“ zu finden versuchen. Nachfrage fördert auch in diesem Falle das Angebot. Am ehesten finden sie dies derzeit in Erziehungs- und Familienberatungsstellen, aber auch in immer mehr SPZs und FFZs. Systemische Psychotherapie ist seit Kurzem eine von den Krankenkassen anerkannte Therapiemethode. Die meisten Ärzte oder Psychotherapeuten in Einzelpraxen können sich ein solches teamorientiertes und familienbezogenes Vorgehen aus Kostengründen derzeit leider gar nicht leisten, obwohl sie es fachlich oftmals bevorzugen würden.

Literatur:

G. Esser, M.H. Schmidt: Epidemiologie und Verlauf kinderpsychiatrischer Störungen im Schulalter – Ergebnisse einer Längsschnittstudie. Nervenheilkunde 1987, 6, 27-35.

Weitere Literatur per PN

Die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) wird von ihren Protagonisten einseitig als genetische, körperliche Krankheit dargestellt, obwohl es dafür keine validen wissenschaftlichen Belege gibt. Meist wird behauptet, ihr liege ätiologisch eine Hirnfunktionsstörung im Bereich der Transmitterregulation zugrunde (sog. Dopaminmangel). Belastende Kindheitserlebnisse („adverse childhood experiences“ (ACE)) werden weitestgehend ausgeblendet.

Die Korrelationen zwischen Genen und ADHS-Symptomatik haben sich bisher molekulargenetisch als minimal, unspezifisch und ohne klinische Bedeutung erwiesen. Sie sind nur von wissenschaftlichem Interesse, sind aber weder ätiologisch noch diagnostisch oder therapeutisch von irgendwelchem spezifischen Belang.

Ganz im Unterschied zu Forschungen, die die Beziehungen von Umweltbedingungen und Lernerfahrungen mit der ADHS-Symptomatik untersuchen. Die hier gefundenen Effekte überragen diejenigen der Molekulargenetik regelmäßig bei weitem.

Dies zeigt erneut eine aktuelle Studie in The Lancet, mit der Nora K. Moog von der Charité Berlin neben Forschern aus den USA der Frage nachgegangen sind, wie sich eine Misshandlung in der Kindheit späterer Mütter transgenerational auf ihre Kinder auswirkt.

Sie fanden u. a., dass sich die Wahrscheinlichkeit einer ADHS-Diagnose bei den Kindern von in der Kindheit misshandelten Müttern verdoppelte, ein Anstieg also um 100 %.

Dieser klinisch relevante Befund verdeutlicht erneut, dass Umweltbedingungen und Lernerfahrungen wie kindliche Traumata die bisherigen genetischen Befunde zur Ätiologie der ADHS-Symptomatik weit in den Schatten stellen.

Umso wichtiger muss es sein, in Zukunft ADHS nicht mehr als körperliche, genetisch bedingte Krankheit hinzustellen, sondern zu erkennen, dass es sich um eine lebensgeschichtlich begründete und verstehbare psychogene Problematik handelt.

https://www.thelancet.com/…/PIIS2468-2667(23…/fulltext

Wie ein psychiatrisches Konstrukt zur Krankheit wird.

Seit Monaten rollt eine Propaganda-Welle durch den deutschen Blätterwald. Nachdem der Psychopharmakaumsatz („Ritalin“) bei Kindern zurückgeht, sollen wir nun darüber nachdenken, ob wir nicht auch als Erwachsene ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit/Hyperaktivitätsstörung) haben:

„Ich bin aber erwachsen, und ich „habe“ erst seit ein paar Jahren „offiziell“ ADHS“ schreibt Bettina Lüke im STERN. „ADHS bei Erwachsenen – Oft unerkannt, aber gut behandelbar“ heißt es bei SWR2. ADHS „hat mich zu dem gemacht, der ich bin“ verkündigt der britische Comedian Johnny Vegas im Guardian, während die Psychologin Mona Abdel-Habid bei DFL Nova verrät: „Nur zufällig kommt Angelina darauf, dass es sein könnte, dass ihr Gehirn anders funktioniert, als das von anderen Menschen. Als sie eine andere Frau über deren ADHS sprechen hört, denkt sie: „Das bin ich!“

Der Erfolg bleibt nicht aus: Der Ritalinumsatz bei Erwachsenen steigt.

Aber eine niederländische Forschergruppe um Laura Batstra von der Universität Groningen betont nun das große öffentliche Schweigen darüber, dass es keinen wirklichen Beleg für die Existenz einer medizinischen Hirnstörung namens ADHS gibt. Im genetischen Reduktionismus (Batstra) werden winzige genetische Korrelationen zur Ursache von ADHS erklärt, obwohl es keinerlei diagnostischen Gen- oder Hirnfunktionstest gibt. Erblichkeitsschätzungen, die sowohl das familiäre Umfeld als auch die Genetik umfassen, werden so diskutiert, als ob der genetische Teil der einzige Einfluss wäre. Dass psychosoziale Umweltfaktoren die Wahrscheinlichkeit einer ADHS-Diagnose erheblich erhöhen, wird verschwiegen (zum Beispiel erhalten früh eingeschulte Kinder 34 % häufiger die Diagnose ADHS). Hirnbesonderheiten werden als Ursache – und nicht als Folge – des Verhaltens behauptet.

Die Forscher betonen: Der kardinale Denkfehler besteht darin, dass eine schlichte Verhaltensbeschreibung so verdinglicht wird, als handele es sich um eine medizinische Krankheit. „ADHS“ ist aber in Wahrheit lediglich ein Etikett für ein Sammelsurium unspezifischer Verhaltensweisen, und nicht eine genetische Hirnkrankheit, die diese verursacht.

Nicht nur bei Kindern, auch bei „Erwachsenen-ADHS“ sind denn auch grundlegende wissenschaftliche Zweifel angebracht. Die Diagnose bei Erwachsenen setzt voraus, dass die Störung in der Kindheit begonnen haben muss. Aber nur ca. 10 % der Kinder mit der ADHS-Diagnose weisen noch als Erwachsene die geforderten Kriterien auf, so dass „ADHS bei Kindern“ und „ADHS bei Erwachsenen“ wahrscheinlich ganz unterschiedliche Phänomene sind (Moffit). Bei Erwachsenen mit ADHS findet man noch ca. 12 andere psychiatrische Störungen (Yoshimasu). Die Erwachsenen leiden demnach an irgendetwas, aber nicht an ADHS.

Über all dies herrscht derzeit in der medialen Öffentlichkeit ein großes Schweigen. Bis vor ca. 10 Jahren waren Berichte über ADHS noch differenzierter. Man kann sich des Eindrucks nicht erwehren, dass die gegenwärtige Kampagne durch einschlägige Lobbyisten, Influencer und Pharmafirmen betrieben wird -und viele spielen mit.

Quellen:
Moffitt, TE et. al. (2015): Is Adult ADHD a Childhood-Onset Neurodevelopmental Disorder? Evidence From a Four-Decade Longitudinal Cohort Study. Am J Psychiatry. Oct;172(10):967-77

Café Holunder: ADHS in der Kritik (2022): https://adhskritik.com/2020/07/29/adhs-bei-erwachsenen/

Yoshimasu K et. al. (2016): Adults With Persistent ADHD: Gender and Psychiatric Comorbidities – A Population-Based Longitudinal Study. J Atten Disord. Nov 18

Ärztezeitung (2018): Kinder tragen ADHS nur selten ins Erwachsenenalter

Agnew-Blais et al. (2016): Evaluation of the Persistence, Remission, and Emergence of AttentionDeficit/HyperactivityDisorder in Young Adulthood. JAMA Psychiatry Research July 1

Meermann, S. te, Freedman, J.E., Batstra (2022): ADHD and reification: Four ways a psychiatric construct is portrayed as a disease. https://www.frontiersin.org/…/fpsyt.2022.1055328/full…

Kaum ein anderer Aberglaube über ADHS hat sich bei Laien so eingeprägt wie die Behauptung, die Störung werde durch einen genetisch bedingten Dopaminmangel im Gehirn verursacht. Auch wenn es dazu keinen überzeugenden wissenschaftlichen Nachweis gibt, taugt das Ganze nach wie vor dafür, ADHS als eine körperliche, vererbte Krankheit zu vermarkten.

Das gleiche betrifft die alte Behauptung, Depressionen würden durch einen Serotoninmangel im Gehirn verursacht. Hierzu haben nun Joanna Moncrieff et al. eine umfangreiche Metaanalyse vorgelegt:

𝗗𝗜𝗘 𝗦𝗘𝗥𝗢𝗧𝗢𝗡𝗜𝗡-𝗛𝗬𝗣𝗢𝗧𝗛𝗘𝗦𝗘 𝗗𝗘𝗥 𝗗𝗘𝗣𝗥𝗘𝗦𝗦𝗜𝗢𝗡: 𝗪𝗜𝗥𝗗 𝗦𝗜𝗘 𝗗𝗨𝗥𝗖𝗛 𝗕𝗘𝗪𝗘𝗜𝗦𝗘 𝗚𝗘𝗦𝗧Ü𝗧𝗭𝗧?

Um es kurz zu machen: „Die Hauptgebiete der Serotoninforschung liefern keine konsistenten Beweise für einen Zusammenhang zwischen Serotonin und Depression, und keine Stütze für die Hypothese, dass Depressionen durch eine verringerte Serotoninaktivität oder -konzentration verursacht werden“.

Sic!

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35854107/