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ADHS-FORSCHUNG ZEIGT: ES GIBT KEINE SPEZIFISCHEN GENE  

Von Hans-Reinhard Schmidt

Bereits vor einigen Jahren hat der amerikanische Forscher Jay Joseph gefunden, dass die Verhaltensgenetik bei ADHS keine Aussage über Genetik versus Umwelt zulässt. Alle Beobachtungen lassen sich auch vollständig durch nicht-genetische Einflüsse erklären. Joseph resümiert: „Wir können nicht erwarten, dass die führenden Verhaltensgenetiker eingestehen, dass die Grundannahmen ihres Forschungsgebiets falsch sind, dass ihre hochgelobten Forschungsmethoden massiv fehlerhaft und durch Umwelteinflüsse konfundiert sind, und dass familiäre, soziale, kulturelle, ökonomische und politische Einflüsse es sind, – und nicht genetische-, die psychiatrische Störungen und die Variation menschlichen Verhaltens hauptsächlich begründen“

Dem lässt sich bis heute auch für die Molekulargenetik nichts hinzufügen. Von ihr erhoffte man sich eine Überwindung der Methodenschwäche der Verhaltensgenetik. Bobb u.a. haben 2004 alle über 100 Forschungsstudien zur molekularen Genetik der ADHS der Jahre 1991-2004 kritisch gesichtet, darunter 3 genomweite Assoziationsstudien mit 94 Polymorphismen und 33 Kandidatengenen. Sie finden, dass ADHS eine sehr „komplexe“ Störung mit vielfältiger, aber jeweils schwacher genetischer Beteiligung sei, und fassen dann zusammen, dass es nur für 4 Gene einigermaßen gesicherte, aber nur bescheidene und auch nur statistische Zusammenhänge gibt. 64 % aller Genstudien zu ADHS waren in 13 Forschungsjahren ergebnislos geblieben.

In einer Metaanalyse von über 300 molekulargenetischen Studien zu ADHS stellen Li u. a.  abschließend fest: „Der gegenwärtige Forschungsstand genetischer Studien zu ADHS ist immer noch uneinheitlich und ergebnislos“, aber die Zukunft (und damit weitere Forschungsgelder) werde alles klären.

Plomin, der international bekannte Verhaltensgenetiker, konnte 2011 keinen einzigen replizierten, also in Nachfolgestudien bestätigten, Genfund anführen. Es müsse diese Erblichkeit auch molekulargenetisch aber ganz einfach geben, man habe sie bisher nur noch nicht entdeckt, wird gesagt.

Einer der führenden deutschen ADHS-Vertreter ist T. Banaschewski. Vor nunmehr 13 Jahren stellte er fest, dass die bisherige Forschung die Frage, ob es ADHS als von anderen unterscheidbare spezifische Störung überhaupt gibt, im Unklaren lasse. Aus seiner damaligen Forschungsübersicht bisheriger Vergleiche von ADHS mit anderen neuropsychologischen, neurobiologischen und genetischen Korrelaten zog er den ernüchternden Schluss, dass es bisher keine ADHS-Spezifität gibt. Auf Deutsch: ADHS gibt es gar nicht. Neue Forschungen bestätigen dies nunmehr.

In zwei umfangreichen aktuellen Genstudien zeigte sich nämlich: Es gibt einen großen genetischen Überlappungsbereich von ADHS mit anderen psychiatrischen Krankheiten. Es gibt also keine spezifischen Gene für ADHS. Wissenschaftler des Brainstorm Consortiums unter Beteiligung von Humangenetikern des Universitätsklinikums Bonn haben dies kürzlich bestätigt. An der groß angelegten Studie arbeiteten mehr als 500 Forscher aus aller Welt. Ergebnisse der Arbeit hat jetzt das Fachjournal Science vorgestellt. Es zeigte sich, dass sich 25 verschiedene psychiatrische Krankheiten inkl. ADHS in Bezug auf ihre Genetik im Grunde nicht unterscheiden lassen. Dabei ist die gemessene genetische Beteiligung bei psychiatrischen Krankheiten sowieso sehr klein, in bisherigen Studien beläuft sie sich auf ca. 5-10 % der Gesamtvarianz, 90% der Varianz bleiben also genetisch unerklärt.

Auch eine zweite internationale Forschergruppe unter Demontis hat kürzlich einige Gene identifiziert, die mit ADHS assoziiert sind, aber auch sie sind mit sogar ca. 200 anderen Erkrankungen und Persönlichkeitsmerkmalen verbunden, z. B. auch mit niedrigerer Intelligenz oder zerebralen Entwicklungsstörungen. Die gefundenen Genvarianten können nach Berechnungen der Forscher ca. 20 % der genetischen Prädisposition erklären. Also auch in dieser sehr umfangreichen Studie bleiben 80% der Varianz unerklärt.

Auch A. Thapar betont in einer Übersicht über die genetischen Befunde der letzten 5 Jahre die große Überlappung von ADHS mit Autismus, geistiger Behinderung und vielen anderen psychiatrischen und nichtpsychiatrischen Störungen, sogar mit Lungenkrebs. Man könne also ADHS nicht länger als eigene Krankheit betrachten. Die Ergebnisse lassen sich damit vergleichen, dass man zunächst Fieber als eigene, spezifische Krankheit erklärt und dann herausfindet, dass es lediglich ein unspezifisches, multikausales Symptom darstellt. Sowenig man also von einer spezifischen Fieberkrankheit sprechen dürfte, darf man auch nicht von einer spezifischen ADHS sprechen.

Eine aktuelle Übersichtsstudie zu den Fortschritten der Molekulargenetik der ADHS in China von Qian u. a. äußert sich selbstkritisch, indem sie u. a. herausstellt, dass die Ergebnisse insgesamt widersprüchlich und enttäuschend sind.  Es gebe mehrere mögliche Gründe für das Versagen von GWAS- und Kandidatengenstudien, Gene zu identifizieren, die hoch mit ADHS assoziiert sind: So unterscheiden die in den verschiedenen Studien untersuchten Probanden sich stark in Bezug auf Alter, ethnische Zugehörigkeit, Geschlecht, Komorbidität und diagnostische Merkmale. Auch werden Gen-Gen- sowie vor allem Gen-Umwelt-Wechselwirkungen nicht berücksichtigt. Ein eher schüchterner Verweis auf die in der ADHS-Forschung weitgehend ausgeblendete Bedeutung der Epigenetik.

Die neueren Erkenntnisse der Epigenetik lassen aber die gesamte Genetik zu einem Teilbereich des Hirnstoffwechsels werden und differenzieren die bisherigen Kenntnisse. Es ist Tatsache, dass die Umsetzung von genetischen Informationen unter dem Einfluss der Umwelt geschieht. Der damit einhergehende Fortschritt besteht darin, dass nicht mehr behauptet werden kann, es ginge bei der Genetik um die Vermittlung vorgegebener Codierungen – die klassische Vorstellung von “Erblichkeit”. Ein Gen kann noch so viel Pathologie enthalten: nur wenn es aktiviert wird, kommt es zur Wirkung. Damit gewinnen aktivierende oder abschaltende Einflüsse –sprich: Umweltfaktoren- entscheidende Bedeutung.

Aber die Erkenntnisse der Epigenetik sind weit davon entfernt, eine neue Phase zur Entschlüsselung des Genoms einzuleiten. Im Gegenteil: sie machen deutlich, dass die Genetik mit ihren unendlich vielfältigen wechselseitigen Wirkfaktoren den Gesetzen der Komplexität unterliegt und das Geschehen daher nicht durch die Eigenschaften einzelner Elemente, sondern durch deren Bedeutung im jeweiligen Kontext bestimmt wird. Angesichts dieses Erkenntnisstands ist es erstaunlich, dass in der Fachliteratur über die Verursachung psychopathologischer Krankheits-“Bilder” wie „ADHS“ häufig noch die klassische Vorstellung von “Erblichkeit” vertreten wird, sobald familiäre Häufung und möglicherweise noch molekulargenetische Auffälligkeiten zu beobachten sind. Offenbar fällt es schwer, sich auf die Verunsicherung durch nichtlineare Systeme einzulassen. Diese Angst scheint so schwer zu wiegen, dass sie wissenschaftliche Befunde ausblenden lässt. Dies gilt nicht zufällig auch für die Thematik der Nichtlinearität in der Neurobiologie.

Quellen:

Bobb, AF. (2005): Molecular genetic studies of ADHD: 1991 to 2004.  Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2005

Joseph, J. (2011): The crumbling pillars of behavioral genetics. Genewatch http://www.councilforresponsiblegenetics.org/genewatch/GeneWatchPage.aspx?pageId=384

Li, Z. u. a.: (2014): Molecular genetic studies of ADHD and its candidate genes. A review.  Psychiatry Res. 2014 Sep 30;219(1):10-24.

Banaschewski, T. u. a. (2005): Towards an understanding of unique and shared pathways in the psychopathophysiology of ADHD. Dev Sci. 2005 Mar;8(2):132-40.

Von Lüpke, H. (2014): Epigenetik. In: Evertz, K., Janus, L., Linder, L. (Hg.): Lehrbuch der Pränatalen Psychologie. Mattes Verlag Heidelberg, S.104-110.

Qian, GAO (2014): Advances in molecular genetic studies of attention deficit hyperactivity disorder in China. Shanghai Arch Psychiatry. 2014 Aug; 26(4): 194–206.

Brainstorm Consortium (2018): Analysis of shared heritability in common disorders of the brain. Science. 2018 Jun 22; 360(6395).

Thapar, A. (2018): Discoveries on the Genetics of ADHD in the 21st Century: New Findings and Their Implications. Am J Psychiatry. 2018 Oct 1;175(10):943-950.

Demontis, D. et. al. (2018): Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention deficit/hyperactivity-disorder. Nat Genet. 2018  Nov 26.

HATTE DER „ZAPPELPHILIPP“ WIRKLICH „ADHS“?

Von Hans-Reinhard Schmidt

Immer noch heißt es, ADHS sei keine Erfindung der letzten Jahrzehnte. Und dann wird der Hoffmann´sche Zappelphilipp als Beispiel des angeblichen ADHS-Prototyps behauptet. Aber das Beispiel hinkt gewaltig.

Dr. Philipp Julius von Fabricius, renommierter Frankfurter Arzt und das reale Vorbild für Heinrich Hoffmanns Zappelphilipp (Bild 1), litt als Kind keineswegs an einer Krankheit oder Störung ähnlich „ADHS“. Der bekannte „Literaturdetektiv“ Prof. Dietmar Grieser sagt hierzu: „Dass spätere Forscher…aus dem bloßen „Taufpaten“ ein hypernervöses Kind, ja sogar einen Epileptiker machen werden, ist ein Fall von Überinterpretation, der dem kerngesunden Philipp Fabricius nur ein müdes Lächeln entlocken kann“ (1).

Hoffmann war mit anderen Frankfurter Arztfamilien befreundet und nahm alltägliche Erlebnisse aus deren Familien als Vorlagen für sein selbstgemachtes Erziehungsbuch „Der Struwwelpeter“, das er seinen Kindern schenkte. Darunter auch die arme kleine Pauline Schmidt mit den Zündhölzern, die real allerdings nur die Gardinen angezündet hat und nicht gleich selbst verbrannte. Sie starb leider schon mit 16 Jahren an Tuberkulose. Zum Glück ist bis heute noch niemand auf die Idee gekommen, sie als Prototyp für die Pyromanie zu nehmen. Ehe wäre an ein Beispiel für Kindesvernachlässigung zu denken, denn Hoffmann dichtet: „Paulinchen war allein zu Haus, die Eltern waren beide aus…“

Liebe Gäste, wenn Sie einmal auf den Frankfurter Hauptfriedhof kommen, finden Sie dort die Gräber von Heinrich Hoffmann, sowie vom „Zappelphilipp“ und von Paulinchen, eines der dort meistbesuchten Gräber. Karin Jung, die Ururenkelin von Heinrich Hoffmann, hat übrigens ein sehr hübsches Scherenschnitt-Buch über den Struwwelpeter ihres Ururgroßvaters veröffentlicht (2).

Dass es immer schon bisweilen unruhige und/oder unaufmerksame Kinder gab, ist ohnedies jedermann bekannt. Dafür gibt es aber im Einzelfall viele ernstere oder völlig harmlose Ursachen. Gerade deshalb ist ADHS als codifizierbare und abrechnungsfähige Krankheit durchaus eine Erfindung der letzten Jahrzehnte, in die Welt gesetzt durch einen schlichten Mehrheitsbeschluss amerikanischer Ärzte im Jahre 1967, gegen starke fachliche Widerstände.

1. Dietmar Grieser: Paulinchen war allein zu Haus. Inselverlag 1992 (Bild 1 von Philipp von Fabricius stammt aus diesem Buch).
2. https://www.amazon.de/Scherenschnitt-Struwwelp…/…/3943052001

ADHS IN CHINA

Von Hans-Reinhard Schmidt

Fortschritte in molekulargenetischen Studien der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung in China.

Hier das Fazit der Forschungen zur Genetik von ADHS in China. Wieder einmal sehr ernüchternd:

„Insgesamt waren die Ergebnisse widersprüchlich und enttäuschend. Es gibt mehrere mögliche Gründe für das Versagen von GWAS- und Kandidatengenstudien, Gene für hohe Heritabilität zu identifizieren, die mit ADHS assoziiert sind:

(a) ADHS kann das Ergebnis der kumulativen Wirkung multipler genetischer Faktoren mit kleinen individuellen Wirkungen sein, die nur in Studien mit sehr großen Stichproben festgestellt werden können;

(b) ADHS kann durch Gen-Gen- und Gen-Umwelt-Wechselwirkungen verursacht werden, die durch aktuelle Studien nicht identifiziert werden;

(c) andere genetische Faktoren als die SNPs, die in den meisten aktuellen Studien untersucht wurden (z. B. Kopienzahlvarianten, Strukturvarianten in der DNA usw.), können eine wichtige Rolle in der Ätiologie von ADHS spielen;

(d) aktuelle diagnostische Kriterien für die klinische Identifizierung von ADHS spiegeln möglicherweise nicht die zugrunde liegenden biologischen und genetischen Subtypen der Erkrankung wider; und

(e) Die in den verschiedenen Studien untersuchten Probanden unterscheiden sich stark in Bezug auf Alter, ethnische Zugehörigkeit, Geschlecht, Komorbidität und diagnostische Merkmale.

Es bedarf eindeutig einer Neuausrichtung der Bemühungen, um dieses Feld voranzubringen. Die alten Methoden erzeugen nicht viele nützliche Informationen, daher sollten wir aktiv neue Methoden ausprobieren“.

Die allgemein sehr hohe genetische Überschneidung bei unterschiedlichen psychiatrischen Störungen (fehlende genetische ADHS-Spezifität), die kürzlich entdeckt wurde, bleibt unerwähnt. Auch die chronische Ignorierung der Epigenetik (s. b)) wird bemängelt.

https://europepmc.org/articles/4194002

NEUE ADHS-RICHTLINIE VERSCHLIMMERT

Von Hans-Reinhard Schmidt

Die sog. ADHS-Expertin Bettina Oberman, Leitende Oberärztin des Sozialpädiatrischen Zentrums (SPZ) am Klinikum Frankfurt-Höchst, stellt in diesen Tagen zur neuen ADHS-Richtlinie (wir berichteten) fest:
„…dass die Forschung und der Kenntnisstand der Erkrankung sich in den letzten Jahren erheblich verbessert“ habe. „Damit kommt es zu einer besseren Diagnosestellung und nachfolgend auch zu einer Steigerung der Verordnungen, um den betroffenen Familien eine adäquate Behandlung bieten zu können“, erläutert die Medizinerin und verweist gleichzeitig darauf, dass es nun erstmals in den Leitlinien eine Definition der „Schweregrade“ gebe. So seien bei einer „leichtgradigen“ Ausprägung alle für die Diagnose geforderten Symptome vorhanden, beeinträchtigen den Patienten aber nur wenig in seinen sozialen oder schulisch/beruflichen Funktionsbereichen“.

Das muss man sich auf der Zunge zergehen lassen: Nicht nur die Psychopharmaka-Verordnung wird also erneut ausgeweitet, auch Kinder, die „nur wenig“ (oder gar nicht wirklich) beeinträchtigt sind, werden mit der gravierenden Diagnose einer Hirnfunktionsstörung stigmatisiert, ohne Rücksicht auf die negativen lebenslangen psychosozialen Folgen. Und die angeblich erheblich verbesserte Wissenslage über ADHS gibt es in Wahrheit überhaupt nicht und kann deshalb auch nicht die Grundlage für die Neuerungen abgeben.
Fake News at its best!

„Dr. Abwiegel“ (John Lennon) hat wieder einmal gesprochen, und Big Pharma freut sich.

http://www.fnp.de/…/Die-Pille-fuer-den-Zappelphilipp;art673…

FALSCHDIAGNOSE ADHS: ES IST DER BLUTDRUCK

Von Hans-Reinhard Schmidt

Darüber haben wir vor 2 Jahren bereits berichtet, aber in der Praxis hat sich seither leider nicht viel verändert: Ein auffallender Blutdruck und eine gestörte Herzfrequenz werden bei Kindern meistens nicht erkannt, auch bei Kindern mit ADHS-Diagnose nicht.

Ungefähr 450 000 Kinder und Jugendliche werden in Deutschland mit Methylphenidat (MPH, Handelsname u. a. Ritalin) in unterschiedlichen Darreichungsformen behandelt. Fachinformationen gingen bisher davon aus, dass Ritalin bei bis zu 10% der Kinder zu Blutdruck- und/oder Herzfrequenzveränderungen führt. Eine Anwendungsbeobachtung hatte aber ergeben, dass der Blutdruck bei 25% der mit Ritalin behandelten Kinder um mehr als 10mm Hg anstieg und bei 18% um mehr als 10mm Hg abfiel. Es gab also bei 43% aller Kinder einen veränderten Blutdruck durch Ritalin.

Wichtig zu wissen ist auch, dass der Blutdruck bereits vor der Ritalinbehandlung bei vielen Kindern grenzwertig oder eindeutig erhöht war. Es stellt sich also nach wie vor die Frage, ob viele Kinder nicht in Wirklichkeit an einer unerkannten Blutdruckstörung leiden, die durch die kontraindizierte ADHS-Medikation dann noch zusätzlich verstärkt wird.

Amour, St. u. a. konnten in einer aktuellen Studie belegen, dass Ritalin sowohl den Blutdruck als auch die Herzfrequenz signifikant erhöht und fordern, die möglicherweise daraus entstehenden schädlichen Langzeitfolgen zu erforschen.
Liebe Eltern: Werden der Blutdruck und die Herzfrequenz bei Ihrem „ADHS-Kind“ regelmäßig kontrolliert?

http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/66600

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29981090

ADHS-ABERGLAUBE  5: ADHS IST EINE SPEZIFISCHE GENETISCH VERURSACHTE KRANKHEIT

Einer der wenigen deutschen ADHS-Gurus ist T. Banaschewski. Vor nunmehr 13 Jahren schrieb er etwas Vernünftiges: Er stellte fest, dass die bisherige Forschung die Frage, ob es ADHS als von anderen unterscheidbare spezifische Störung überhaupt gibt, im Unklaren lasse. Aus seiner damaligen Forschungsübersicht bisheriger Vergleiche von ADHS mit anderen neuropsychologischen, neurobiologischen und genetischen Korrelaten zog er den ernüchternden Schluss, dass es bisher keine ADHS-Spezifität gibt. Auf Deutsch: ADHS gibt es gar nicht. Daran hat sich bis heute nichts geändert. Im Gegenteil.

Denn die bisher magere molekulargenetische Ausbeute konnte die Spezifität von ADHS inzwischen nicht belegen. Es gibt einen großen Überlappungsbereich von ADHS mit anderen psychiatrischen Krankheiten. Das haben Wissenschaftler des Brainstorm Consortiums unter Beteiligung von Humangenetikern des Universitätsklinikums Bonn kürzlich bestätigt. An der groß angelegten Studie arbeiteten mehr als 500 Forscher aus aller Welt. Ergebnisse der Arbeit hat jetzt das Fachjournal Science vorgestellt (2018; doi: 10.1126/science.aap8757).
Es zeigte sich, dass sich 25 verschiedene psychiatrische Krankheiten inkl. „ADHS“ in Bezug auf ihre genetische Beteiligung im Grunde nicht unterscheiden lassen, neurologische Krankheiten wie Parkinson und Alzheimer aber durchaus. Dabei darf nicht übersehen werden, dass die gemessene genetische Beteiligung bei psychiatrischen Krankheiten sowieso sehr klein ist, in bisherigen Studien beläuft sie sich auf ca. 5-10 % der Gesamtvarianz, 90% der Varianz bleiben also genetisch unerklärt.

Nun betont auch A. Thapar in einer Übersicht über die genetischen Befunde der letzten 5 Jahre die große Überlappung von „ADHS“ mit Autismus, geistiger Behinderung und vielen anderen psychiatrischen und nichtpsychiatrischen Störungen, wie z. B. Lungenkrebs. Während ADHS bisher als spezifische Krankheit betrachtet worden sei, sollte man sie zukünftig besser als Extrem eines Verhaltenskontinuums definieren, so wie z. B. Hypertonie beim Blutdruck.

Fazit: Eine spezifische, genetisch bedingte Krankheit ADHS gibt es nach wie vor nicht. Dies weiterhin zu propagieren grenzt an Volksverdummung.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30111187

DIE ERFORSCHUNG DES EXPOSOMS

Die Helix-Studie.    

Unter dem Exposom versteht man die Gesamtheit aller nicht-genetischen, endogenen wie exogenen Umwelteinflüsse, denen ein Individuum lebenslang ausgesetzt ist. Die bisherige ADHS-Forschung krankt bekanntlich unter der chronischen Ausblendung solcher Einflüsse.

Die HELIX-Studie von Lea Maitre und vielen weiteren europäischen Forschern stellt deshalb ein sehr wichtiges, europaweites Projekt dar, um diese Grauzone zu erhellen. Diese Studie läuft mit sechs longitudinalen populationsbasierten Geburtskohortenstudien in den Ländern Frankreich, Griechenland, Litauen, Norwegen, Spanien und Großbritannien. HELIX verwendet ein mehrstufiges Studiendesign mit der gesamten Studienpopulation von 31 472 Mutter-Kind-Paaren, die während der Schwangerschaft rekrutiert wurden (erste Stufe); eine Untergruppe von 1301 Mutter-Kind-Paaren, in denen Biomarker, Omics-Signaturen und Kindergesundheitsergebnisse im Alter von 6-11 Jahren gemessen werden(zweite Stufe) und Panel-Wiederholungsstudien mit etwa 150 Kindern und 150 Schwangeren zur Erfassung persönlicher Expositionsdaten (dritte Stufe). „Omics“ bezieht sich dabei auf ein Studiengebiet der Biologie, das sich auf alles bezieht, was mit -omics endet, wie Genomics, Proteomics oder Metabolomics. Es ist die Suche nach biologischen Markern.

Die Kohorten-Daten umfassen städtische Umwelt, gefährliche Substanzen und lebensstilbezogene Expositionen für Frauen während der Schwangerschaft und deren Nachkommen von der Geburt bis zum Alter von 6-11 Jahren. Gemeinsame, standardisierte Protokolle werden verwendet, um biologische Proben zu sammeln, Biomarker und Omics- Signaturen zu messen und Kindergesundheit zu beurteilen.

Die Basisdaten der Kohorte zeigen erhebliche Unterschiede hinsichtlich der gesundheitlichen Ergebnisse und der Determinanten zwischen den sechs Ländern, z. B. in Bezug auf Familienzuwachs, Tabakkonsum, körperliche Aktivität, Ernährungsgewohnheiten und Prävalenz von Fettleibigkeit bei Kindern, Asthma, Allergien und Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung.

Die HELIX-Studie wird über das frühe Lebensexposom und seine Assoziation mit molekularen Omics-Signaturen und kindlichen Gesundheitsergebnissen informieren.

Wir sind sehr gespannt und werden darüber berichten.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Maitre+L+helix

ADHS UND DER BARTWUCHS BEI NACKTSCHNECKEN

Das Institut für Sinnfreie Forschung in Darmstadt (IFS) hat den Bartwuchs bei Nacktschnecken erforscht und schreibt in einer Kurzfassung der Ergebnisse: „Bei 1123 untersuchten Exemplaren in ganz Europa (England, Schottland, Sibirien, Italien, Frankreich, Ungarn, Deutschland) wurde bei keiner der Nacktschnecken Bartwuchs bzw. eine ähnliche Ausbildung von Hornpartikeln gefunden. Wir neigen zu dem Postulat, dass Nacktschnecken (entgegen unseren Erwartungen) gar keinen Bartwuchs haben. Die praktischen, theoretischen und genetischen Erkenntnisse dieser Arbeit werden zur Zeit gegen den Widerstand einiger großen Firmen der Rasiererindustrie ausgewertet und zur praktischen Anwendung vorbereitet. Die ausführliche Arbeit (560 Seiten) kann bei Bedarf angefordert werden.“

Ähnlich sinnfreie Studien empfiehlt auch immer wieder der sog. ADHS-Selbsthilfeverein ADHS-Deutschland (mit unerwähnten Pharma-Interessenkonflikten im Vorstand). So bittet er dieser Tage um das Ausfüllen eines Fragebogens mit Fragen wie „Wenn Sie geboren sind, wann?“, oder: „Wie alt sind Sie: Ja – Nein“. Dass solche Online-Datenerhebungen ohnedies methodisch völlig unzureichend sind, bleibt unbeachtet. Wer interessiert sich auch schon für das Ergebnis? Hauptsache, die Autorin bekommt Ihren Master.

Fast 90 % der Studien zu ADHS landen sowieso in der Mülltonne des Vergessens, schätzen wir. Sie sollen eh nur die Liste der Veröffentlichungen oder den Pharma-Geldbeutel ihrer Autoren füllen. Dieses gnädige Schicksal wird auch die Studie deutscher Forscher um N. Wolff ereilen, die aktuell den fundamentalen Zusammenhang zwischen dem Gummibärchenkonsum von Kindern und ADHS ausleuchten. Sie finden zwar keine Erklärung, vermuten aber, dass ADHS einen erhöhten Energiebedarf bedingen könnte oder das Belohnungssystem des Gehirns nach Gummibärchen schreit. Die neue DKA-Studie zum Zusammenhang von Bildungsniveau und Krankheit liefert allerdings eine bessere Erklärung: Ein schlechteres Bildungsniveau und ein niedriger sozioökonomischer Status der Eltern erhöhen die Wahrscheinlichkeit für eine ADHS-Diagnose um 44 %. Schlechte Ernährung und höherer Zuckerkonsum gehen damit einher. Darauf konnten die Forscher natürlich nicht so schnell kommen.

http://www.ifs-darmstadt.de/ https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/97465/Kinder-mit-niedrigem-soziooekonomischen-Hintergrund-sind-haeufiger-krank https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30132726

ADHS UND DIE GENE: EINE IRRFAHRT

In der ZEIT liest man dieser Tage Verwunderliches über die Macht unserer Gene: Der US- Psychologe Plomin hat tausende eineiige und zweieiige Zwillinge miteinander verglichen und fand, dass unsere Intelligenz zu 60 Prozent genetisch festgelegt sei. Dabei handelt es sich allerdings um eine traditionelle Studie zur Verhaltensgenetik, bei der gar keine Gene, sondern nur menschliches Verhalten gemessen wird. Die Verhaltensgenetik sah sich in der Vergangenheit denn auch starker Methodenkritik ausgesetzt, weshalb die Plomin-Studie eher in den Bereich wissenschaftlichen Aberglaubens fällt. Beim Vergleich eineiiger mit zweieiigen Zwillingen wird z. B. von der falschen Annahme gleicher Umwelten ausgegangen (EEA= Equal Environment Assumption). Gruppenunterschiede sollen dann ganz einfach auf die unterschiedlichen Gene zurückgehen.

Dabei wird aber ausgeblendet, dass sich die psychologische Umwelt bei eineiigen Zwillingen von derjenigen von zweieiigen Zwillingen deutlich unterscheidet. Die psychosoziale Umwelt reagiert auf eineiige Zwillinge anders als auf Mehrlinge oder Geschwister. Die Bindungsforschung konnte z.B. zeigen, dass Geschwisterkinder zu 50 bis 65% denselben Bindungstyp an die Mutter aufweisen, Zwillinge aber nur zu 30 bis 50 %. Zwillinge zeigten sich häufiger ganz unterschiedlich an die Mutter gebunden, als Geschwisterkinder. Fazit: Studien, die die EEA bei Zwillingen unterstellen, sind daher wissenschaftlich leider ziemlich wertlos.

So hat der amerikanische Forscher Jay Joseph 2011 die Fortschritte der Verhaltensgenetik der letzten 20 Jahre insgesamt, also inklusive ADHS, kritisch analysiert und kommt zu einem sehr ernüchternden Ergebnis: Trotz erheblicher Methodenkritik an der Verhaltensgenetik mit all ihren Vergleichen von gemeinsam oder getrennt aufgewachsenen Zwillingen, eineiigen und zweieiigen Zwillingen, Adoptiv- und Geschwisterkindern behaupten immer noch Wissenschaftler, dass z. B. ADHS bis zu 90% vererbt sei, obwohl Familien- und Zwillingsstudien in Wahrheit überhaupt keine Aussage über Genetik versus Umwelt zulassen. All die auftretenden Unterschiede lassen sich auch vollständig durch nicht-genetische Einflüsse erklären. Joseph resümiert: „Wir können nicht erwarten, dass die führenden Verhaltensgenetiker eingestehen, dass die Grundannahmen ihres Forschungsgebiets falsch sind, dass ihre hochgelobten Forschungsmethoden massiv fehlerhaft und durch Umwelteinflüsse konfundiert sind, und dass familiäre, soziale, kulturelle, ökonomische und politische Einflüsse es sind, – und nicht genetische-, die psychiatrische Störungen und die Variation menschlichen Verhaltens hauptsächlich begründen.“ (Joseph 2011).

Nun aber zur Molekulargenetik, bei der man nicht vom Verhalten ausgeht, sondern gezielt nach beteiligten Genen sucht. Von ihr erhoffte man sich eine Überwindung der Methodenschwäche der Verhaltensgenetik. Bobb u.a. haben 2004 alle über 100 Forschungsstudien zur molekularen Genetik der ADHS der Jahre 1991-2004 kritisch gesichtet, darunter 3 genomweite Assoziationsstudien mit 94 Polymorphismen und 33 Kandidatengenen. Sie finden, dass ADHS eine sehr „komplexe“ Störung mit vielfältiger, aber jeweils schwacher genetischer Beteiligung sei, und fassen dann zusammen, dass es nur für 4 Gene einigermaßen gesicherte, aber nur bescheidene und auch nur statistische Zusammenhänge gibt. 36 % aller Studien konnten Zusammenhänge finden, 47 % aber nicht, die restlichen 17 % zeigten nur ‚Trends“, wobei man diese 17 % statistisch nicht gesicherten Studien durchaus zu den erfolglosen 47 % addieren darf. Damit sind also 64 % aller

Genstudien zu ADHS in 13 Forschungsjahren ergebnislos geblieben. Aber auch bei den „positiven“ Ergebnissen besteht nach wie vor das Problem einer nur sehr bescheidenen Beteiligung dieser Gene an ADHS-Verhalten, betonen die Autoren. Die Befunde decken meist nur ca. 5% des Verhaltens ab, 95% bleiben also unklar. Die Kausalität ist dabei ohnedies immer unklar, ein statistischer Zusammenhang zweier Merkmale besagt ja nicht viel mehr, als dass der Storch die Kinder bringt, weil die Geburtenzahl zeitgleich mit der Rückkehr der Störche aus dem Süden steigt.

In einer ganz aktuellen Metaanalyse von sogar über 300 molekulargenetischen Studien zu ADHS stellen Li u. a. 2014 abschließend fest: „…current findings from genetic studies of ADHD are still inconsistent and inconclusive…“ Übersetzt: Der gegenwärtige Forschungsstand genetischer Studien zu ADHS ist immer noch uneinheitlich und ergebnislos, aber die Zukunft (und damit weitere Forschungsgelder) werde alles klären. Deutlicher kann man nicht klarstellen, wie es mit Behauptungen aussieht, ADHS sei eindeutig genetisch bedingt!

Plomin, der international bekannte Verhaltensgenetiker, konnte 2011 keinen einzigen replizierten, also in Nachfolgestudien bestätigten, Genfund anführen. Statt nun aber den Schluss aus diesem jahrzehntelangen Forschungsdesaster zu ziehen und festzustellen, dass es gar keine Gene gibt, die komplexes menschliches Verhalten kausal festmachen (Gene machen kein Verhalten, sie kodieren nur Proteine), proklamieren Forscher in Analogie zur schwarzen Materie im Weltall die sog. „unentdeckte Erblichkeit“ (missing heritability), um die krasse Differenz zwischen quantitativen und molekulargenetischen Befunden zu erklären. Es müsse diese Erblichkeit auch molekulargenetisch ganz einfach geben, man habe sie bisher nur noch nicht entdeckt.

Was aber ausschlaggebend ist: Die neueren Erkenntnisse der Epigenetik lassen die gesamte Genetik zu einem Teilbereich des Hirnstoffwechsels werden und differenzieren die bisherigen Kenntnisse. Es ist Tatsache, dass die Umsetzung von genetischen Informationen unter dem Einfluss der Umwelt geschieht. „Es gibt einen zweiten Eingabepfad, und an dem sitzt nicht die DNA, sondern die Umwelt an der Tastatur“ (Kegel 2009, 181). Der damit einhergehende Fortschritt besteht zunächst darin, dass nicht mehr behauptet werden kann, es ginge bei der Genetik um die Vermittlung vorgegebener Codierungen – die klassische Vorstellung von „Erblichkeit“. Ein Gen kann noch so viel Pathologie enthalten: nur wenn es aktiviert wird, kommen diese Gene zur Wirkung. Damit gewinnen aktivierende oder abschaltende Einflüsse –sprich: Umweltfaktoren- entscheidende Bedeutung. Aber die Erkenntnisse der Epigenetik sind weit davon entfernt, eine neue Phase zur Entschlüsselung des Genoms einzuleiten. Im Gegenteil: sie machen deutlich, dass die Genetik mit ihren unendlich vielfältigen wechselseitigen Wirkfaktoren den Gesetzen der Komplexität unterliegt und das Geschehen daher nicht durch die Eigenschaften einzelner Elemente, sondern durch deren Bedeutung im jeweiligen Kontext bestimmt wird. Offenbar orientiert sich daran auch die Rolle der Gene. Dann erscheint es weniger erstaunlich, dass der Mensch mit so wenig Genen auskommt und andere Faktoren offenbar von größerer Bedeutung sind. Angesichts dieses Erkenntnisstands ist es eher erstaunlich, dass in der Fachliteratur über die Verursachung psychopathologischer Krankheits-„Bilder“ wie „ADHS“ häufig noch die klassische Vorstellung von „Erblichkeit“ vertreten wird, sobald familiäre Häufung und möglicherweise noch molekulargenetische Auffälligkeiten zu beobachten sind. Offenbar fällt es schwer, sich auf die Verunsicherung durch nichtlineare Systeme einzulassen. Diese Angst scheint so schwer zu wiegen, dass sie wissenschaftliche Befunde ausblenden lässt. Dies gilt nicht zufällig auch für die Thematik der Nichtlinearität in der Neurobiologie.

Li, Z. u. a.: (2014): Molecular genetic studies of ADHD and its candidate genes. A review. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24863865
Joseph, J. (2011): The crumbling pillars of behavioral genetics. http://www.criticalpsychiatry.net/?p=624
Von Lüpke, H.: Epigenetik. In: Evertz, K., Janus, L., Linder, L. (Hg.): Lehrbuch der Pränatalen Psychologie. Mattes Verlag Heidelberg (2014), S.104-110.
Bobb, AF (2004): Molecular genetic studies of ADHD: 1991 to 2004. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15700344
Die ZEIT http://www.zeit.de/…/23/intelligenz-vererbung-iq-robert-plo…

WARUM ES ADHS NICHT GIBT

Damit es gleich klar ist: Hyperaktivität, Impulsivität und Aufmerksamkeitsstörungen gibt es selbstverständlich. Aber dass diese angebliche symptomatische Dreieinigkeit wirklich eine spezifische medizinische Krankheit bildet, ist nicht glaubwürdig, es handelt sich vielmehr um eine ausgedachte, „fabrizierte Krankheit“ (L. Eisenberg, J. Kagan, Armstrong, Batstra, etc.).

Fieber ist ein ebenso unspezifisches Symptom wie die Kernsymptome von ADHS. Stellen Sie sich vor, jemand würde Fieber als eigenständige spezifische Krankheit behaupten, bei der man dann gar nicht mehr nachsehen müsste, welche wirkliche Krankheit kausal dahinter steht: Dann erahnen Sie, was bei der Diagnose ADHS meistens passiert: kaum jemand interessiert sich dafür, wofür die Symptome stehen, sie sind ja angeblich selber die Krankheit, bei der man mit dem Denken aufhören darf.

Dabei gibt es eine Menge von Krankheiten bzw. Störungen, die dieselben Symptome wie ADHS machen können und eigentlich ausgeschlossen werden müssen, damit ADHS diagnostiziert werden dürfte, z.B.:

Über- beziehungsweise Unterforderung bei Minderbegabung und Hochbegabung;
Nebenwirkungen bestimmter Medikamente (zum Beispiel Antikonvulsiva);
Fehlfunktionen der Schilddrüse;
Seh- und Hörstörungen;
Psychiatrische Krankheitsbilder wie Angststörungen, Zwangsstörungen, Tic-Störungen, Depressionen, Psychosen, Borderline-Störungen;
Entwicklungsstörungen wie Autismus, Lese- und Rechenstörungen;
Schlafapnoe;
Schädigung durch Alkoholkonsum in der Schwangerschaft (Fetales Alkoholsyndrom);
Medikamentöse Schädigungen in der Schwangerschaft, z. B. Paracetamol;
Stress und Trauma in der Schwangerschaft.

Eine detaillierte Aufstellung stammt vom Viersener Psychiater Spitzok von Brisinski:

Autistische Störungen – Hospitalismus – Bindungsstörung – Reaktionen auf schwere Belastungen – Anpassungsstörungen – Schlafstörungen – stereotype Bewegungsstörung – Störungen des Sozialverhaltens – auf den familiären Rahmen beschränkte Störung des Sozialverhaltens – Störung des Sozialverhaltens bei fehlenden sozialen Bindungen – Störung des Sozialverhaltens bei vorhandenen sozialen Bindungen – Störung des Sozialverhaltens mit oppositionellem, aufsässigen Verhalten – Angststörungen – Depression – Ticstörungen – Substanzabusus (Alkohol, Drogen, Koffein, Medikamente) – hebephrene Schizophrenie – Manie – emotional instabile Persönlichkeitsstörung – Borderline-Persönlichkeitsstörung – Anorexia nervosa Leserechtschreibstörung/Legasthenie – Rechenstörung – Zentrale Hörstörung/auditive Wahrnehmungsstörung – Störung der visuellen Wahrnehmung – kombinierte Störung schulischer Fertigkeiten – Hochbegabung – Lernbehinderung – Geistige Behinderung – Frühkindliche Hirnschädigungen – Leichte kognitive Störung vor, während oder nach einer Vielzahl zerebraler und systemischer Infektionen und körperlicher Erkrankungen (einschließlich HIV) – Chorea minor (Sydenham) – Enzephalitis (akut oder subakut, z. B. subakute sklerosierende Panenzephalitis) -Enzephalomyelitis disseminata (Multiple Sklerose ) – Organische Persönlichkeitsstörung nach lokaler Hirnschädigung – Postenzephalitisches Syndrom – Organisches Psychosyndrom nach Schädel-Hirn-Trauma – Sehstörungen – Hörstörungen – Allergien (z. B. Neurodermitis) – Epilepsie (Absencen, komplex-partielle Anfälle) – Hyperthyreose – andere Stoffwechselerkrankungen (Diabetes mellitus, Phenylketonurie, usw.) – Chromosomale Störungen wie z.B. Fragiles X-Syndrom, Klinefelter-Syndrom, usw.) – neurotoxische Substanzen, z. B. Bleiintoxikation Zink-, Eisen-, Magnesium- oder Vitaminmangel – Medikamentöse Nebenwirkungen (z. B. Phenobarbital, Carbamazepin, Fluoxetin, andere antriebssteigernde Antidepressiva) – Ehekonflikt der Eltern – Krankheitsfall in der Familie – Alkoholproblem oder andere psychische Störung eines oder beider Elternteile – Misshandlung – sexueller Missbrauch – Beziehungsprobleme zu Erziehern/Lehrern und/oder Gleichaltrigen (entlehnt von Spitczok von Brisinski 2002).

Wie gesagt, all dies kann dieselbe Symptomatik wie „ADHS“ machen. Und da es für „ADHS“ ansonsten keinerlei biologisch-medizinischen Marker gibt, mit dessen Hilfe man ADHS von all dem unterscheiden könnte, bleibt nur die Ausschlussdiagnose.

Wir haben in vielen Jahren noch nie einen Fall von angeblicher ADHS gesehen, bei dem all dies ausgeschlossen wurde. Meist wurde fast alles, vor allem psychosoziale Ursachen übersehen. Oder die Symptomatik hatte gar keinen Krankheitswert, sondern war Ausdruck des natürlichen Temperaments. Daraus schließen wir:

ADHS gibt es gar nicht. Es ist immer etwas Anderes.