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DOPING FÜR ALLE


Methylphenidat ist gar kein spezifisches Medikament

Immer wieder wird behauptet, Methylphenidat (der Wirkstoff in Ritalin etc.) wirke spezifisch nur bei ADHS-Erkrankten. Damit wird denn auch seine Verabreichung als Medikament begründet, denn wenn es auch bei Gesunden wirken würde, wäre es ja nicht wirklich ein Medikament. So mancher behauptet sogar noch, die Wirkung von Ritalin beweise die Diagnose ADHS. In Klammern: Ganz so einfach ist es natürlich nicht, denn Morphium oder auch Cannabis wirken ja bekanntlich auch bei Gesunden, werden aber auch medikamentös eingesetzt. Allerdings sind hier die bei Gesunden und Kranken erhofften Wirkungen (z.B. Schmerzlinderung versus Sinnesrausch) doch sehr unterschiedlich. Wie verhält sich dies bei Ritalin?

In einer Auswertung aller vorliegenden relevanten Forschungsstudien zur Wirkung von Methylphenidat bei Gesunden kommen Linssen u. a. zum Ergebnis, dass bereits eine übliche Einmaldosis von Methylphenidat das Arbeitsgedächtnis, die Denkgeschwindigkeit, das verbale Lernen und Merken, die allgemeine Aufmerksamkeit und geistige Wachheit, das Nachdenken und Problemlösen deutlich verbessert (1). Das sind alles Verbesserungen, die man auch bei sogenannten ADHS-Patienten erzielen will. Es wird also deutlich, dass es keinen wesentlichen Unterschied macht, ob man Ritalin als Medikament oder als Neuroenhancement bei Gesunden verwendet.

Kein Wunder bei einem Amphetaminabkömmling. Kein Wunder also, wenn schulisch (aus welchen Gründen auch immer) beeinträchtigte Kinder mit Ritalin „besser“ werden (aber nach Absetzen des Medikaments nicht bleiben), bis hin zu einer leserlicheren Handschrift. Kein Wunder, wenn es auch Menschen mit allerlei anderen Malaisen damit vorübergehend besser zu gehen scheint. Kein Wunder auch, wenn Ritalin als Alltagsdoping im Sinne von Neuro-Enhancement verwendet wird.

Methylphenidat ist gar kein Medikament. Es ist Doping für alle, leider vor allem für kleine Kinder. Eigentlich ein nach oben offener Markt für die Pharma.

Der eigentliche Skandal liegt aber woanders

Sobald ein Kind die Diagnose ADHS hat, interessieren sich Kliniker und leider auch viele Eltern kaum noch dafür, ob psychosoziale Ursachen wie Missbrauch, Vernachlässigung oder gestörte Familiendynamiken mitspielen. Darauf weist die Londoner Kinder- und Jugendpsychiaterin Louise Marie-Elaine Richards in einer Studie hin. Bei einem Vergleich von ADHS-Kindern mit verhaltensgestörten Kindern fanden Kliniker, die die Diagnose der Kinder nicht kannten, bei beiden Gruppen gleich viele psychosoziale Auffälligkeiten. Wenn sie allerdings die Diagnose kannten, übersahen sie solche Faktoren bei ADHS häufig (2; 3).

Für die Kinder kann das verheerende Folgen haben, wenn ihr wirkliches Leid mit der medizinischen Pseudodiagnose ADHS verdeckt und unerkannt bleibt. Die oft jahrelange Psychopharmaka-Medikation hinter dem Deckmäntelchen einer angeblich körperlichen Krankheit „ADHS“ sorgt dann dafür, solche psychosozialen Einflüsse weiter zu ignorieren. Man kann in solchen Fällen von medikalisierter Kindesmisshandlung sprechen.  Richards fordert deshalb, die bereits umfangreich erforschten psychosozialen Faktoren bei Ätiologie, Diagnostik und Therapie von ADHS nicht länger zu leugnen. „Es wird Zeit für die bessere Integration von bio-psycho-sozialen Faktoren bei ADHS“, sagt sie zu Recht (2).
Natürlich liegen nicht bei allen Kindern mit der Diagnose ADHS psychosoziale Ursachen zugrunde, denn die Symptomatik ist multikausal, d. h. es existieren noch viele andere Hintergründe, auch unerkannte medizinische.

Aber die Bedeutung psychosozialer Faktoren bei der Entstehung einer Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) wurde bisher sträflich vernachlässigt. Die deutlichen Zusammenhänge von ADHS mit seelischer Gesundheit der Eltern, Kindesmisshandlung, posttraumatischer Belastungsstörung, Anpassungsstörung, Vernachlässigung, gestörter Familiendynamik, häuslicher Gewalt, niedrigem psychosozialem Status und anderen Umwelteinflüssen dürfen nun nicht länger ausgeblendet und medikamentös zugedeckt bleiben. Kliniker unterschätzen bislang die Bedeutung solcher psychosozialer Faktoren und sehen sie bestenfalls als Folgen von ADHS, nicht aber auch als Ursachen. Neurobiologische Forschungen, die den Einfluss von frühem Missbrauch und Anpassungsstörungen auf die Hirnentwicklung zeigen, müssen ebenfalls endlich zur Kenntnis genommen werden (3).

Die Bedeutung vieler vorliegender Befunde zum Einfluss psychosozialer Faktoren bei ADHS sowohl für Kliniker als auch für die allgemeine Öffentlichkeit ist weitreichend, vor allem auch für unser Schulsystem. Das bisher einseitig biologisch-medizinische Krankheitsmodell ADHS, das Verhalten zwar beschreibt, aber falsch erklärt, muss endlich optimiert werden.

 

Quellen:
(1) Linssen AM, Sambeth A, Vuurman EF, Riedel WJ.: Cognitive effects of methylphenidate in healthy volunteers: a review of single dose studies. Int J Neuropsychopharmacol.2014 Jan 15:1-17.
(2) Richards, LM.: It is time for a more integrated bio-psycho-social approach to ADHD
Clin Child Psychol Psychiatry. 2012 Oct 26.
(3) Overmeyer S, Taylor E, Blanz B, Schmidt MH: Psychosocial adversities underestimated in hyperkinetic children. J Child Psychol Psychiatry. 1999 Feb;40(2):259-63

 

65 000 ARTEN VON ADHS.

 

Liebe Gäste,
wie Sie sicher wissen, ist es trotz tausender Studien bisher nicht gelungen, für psychiatrische Störungen zuverlässige Biomarker zu finden. Diagnosen bleiben deshalb rein klinisch, werden also z. B. mit Verhaltensbeobachtungen gesucht. Wir haben hier erst kürzlich über den Wissenschafts-Flop diskutiert, als sich 2015 ca. 2500 euphorische Amygdala-Studien als Artefakt entpuppt haben. Nichtsdestotrotz beharrt die ADHS-Szene immer weiter darauf, dass ADHS eine körperliche, medizinische Krankheit sei und es dafür Biomarker gebe, vom Dopaminmangel über Hirnstoffwechsel-Störungen, vergrößerte Mandelkerne, Gendefekte usw. Was Prof. Dr. Stephan Schleim, Universität Groningen, hierzu sagt, kann man nicht oft genug anführen. Wir zitieren ihn:

„Wie wahrscheinlich ist es, dass jemals ein Biomarker für ADHS im Nervensystem gefunden werden wird? Wie wir gesehen haben, ist die Störung heute über zwei Mengen (für Aufmerksamkeitsprobleme beziehungsweise Hyperaktivität/Impulsivität) von jeweils neun Symptomen definiert. Von mindestens einer der beiden müssen mehr als fünf Symptome vorliegen. Dies liefert bereits 130 Kombinationen pro Menge, ohne Kombinationen der beiden zu berücksichtigen.

Mehr als 65.000 Arten von ADHS
Da jeweils jede Ausprägung der einen Menge mit allen 130 der anderen Menge kombiniert sein könnte, komme ich bereits jetzt auf knapp 17.000 Phänotypen der ADHS laut DSM-5. Dazu kommt, dass beim Vorliegen von mindestens sechs Symptomen einer Menge die der anderen nicht mehr zwingend notwendig sind. Deshalb kann man die 130 Varianten der einen mit 512 der anderen kombinieren und kommt schon auf über 65.000 Varianten.

Dabei ist noch nicht einmal berücksichtigt, was sonst noch, also außer den 18 Symptomen, das Nervensystem eines Menschen beeinflusst; und es ist stillschweigend vorausgesetzt, dass sich solche Symptome beziehungsweise Zusammenstellungen davon in den Gehirnen verschiedener Menschen auf dieselbe Weise äußern. Diese Annahme beruht aber auf purem Pragmatismus – oder in anderen Worten: Wunschdenken.

Natur und das DSM
Zu guter Letzt sind die Symptombeschreibungen soziale Konstrukte, die am Konferenztisch entstanden sind. Was für ein Zufall, ja ein Wunder, müsste es sein, hätte die Natur es so eingerichtet, dass in den Nervensystemen aller Menschen stabile Muster zu finden wären, die unserer heutigen Beschreibungsform entspricht? Mit anderen Worten: Die Natur hat das DSM nie gelesen; und sie hat ihm auch nicht zugestimmt.

Was wäre unter diesen Umständen denn das einzig Vernünftige, als die ewige wie ewig erfolglose Suche nach zuverlässigen Biomarkern psychischer Störungen endlich aufzugeben?“

https://www.heise.de/…/ADHS-und-die-Suche-nach-dem-Heiligen…

ADHS-Aberglaube 38: ADHS WIRD VERERBT. STIMMT DAS?

Nach wie vor glauben ADHS-Fans, dass ihre geliebte Krankheit familiär vererbt sei. So behauptet Prof. Dr. Marcel Romanos, Direktor der Kinder- und Jugendpsychiatrie am Uniklinikum Würzburg, ADHS sei zu 70 – 80 % vererbt. Prof. Dr. Schleim von der Universität Groningen sagt dazu: „Diese Antwort ist auf so viele Weisen falsch, dass man sich wünschen würde, sie käme nicht von einem Medizinprofessor“ (1)

Man sollte am besten ganz aufhören, von Erblichkeit zu reden, so Schleim weiter. „Dieses Konstrukt lädt, von wenigen Ausnahmen abgesehen, nur zu Missverständnissen ein. Keinesfalls ist damit gesagt, dass ADHS zu 70 bis 80 Prozent genetisch determiniert ist, auch wenn es die meisten so verstehen. Es geht schlicht um die Erklärung phänotypischer Varianz (Unterschiede) durch genotypische Varianz – die aber wiederum selbst Eigenschaft der Umwelt ist“ (1). Auch der renommierte US-Wissenschaftler Jay Joseph hat betont, dass sich die Ergebnisse der Verhaltensgenetik allesamt auch mit Umwelteinflüssen erklären lassen (2). „Damit ist gezeigt, dass das Erblichkeitsmaß selbst von der Umwelt abhängt, in der es erhoben wurde. Es dennoch als Maß für genetische Determination zu verstehen, ist wissenschaftlich fehlerhaftes Wunschdenken“, so Prof. Schleim (1).

Auch Martin Reuter, Professor für Biologische Psychologie in Bonn, behauptet öffentlich, eine Erblichkeit von 0,7 für Depressionen bedeute, „dass das Auftreten einer Depression zu 70 Prozent genetisch bedingt ist und nur zu 30 Prozent von der Umwelt beeinflusst wird“ (1).

Prof. Schleim: „Solche Zahlen sind vielleicht nützlich, wenn man für einen Forschungszweig Eindruck schinden will, der seit Jahrzehnten viel verspricht – aber praktisch nichts liefert. Die Darstellung Reuters ist aber grundlegend falsch. Unabhängig davon tendiert der Informationswert von Erblichkeitsschätzungen gegen null… In den Worten von David Moore und David Shenk von den Universitäten in Claremont beziehungsweise Iowa: „Der Begriff ‚Erblichkeit‘, wie er heute in der humanen Verhaltensgenetik verwendet wird, ist einer der am meisten irreführenden in der Wissenschaftsgeschichte. Im Gegensatz zur verbreiteten Meinung sagt uns das Maß der Erblichkeit einer Eigenschaft nicht, wie ‚genetisch erblich‘ diese Eigenschaft ist“ (1).

Immer mehr Forscher plädieren deshalb dafür, den Begriff „Erblichkeit“ aufzugeben.

(1) https://www.heise.de/…/30-Jahre-Aufmerksamkeitsstoerung-ADH…

(2) Jay Joseph: The Missing Gene. Psychiatry, Heredity and the fruitless Search for Genes. Algora, New York 2006.

ADHS KOMMT SELTEN ALLEIN: STIMMT DAS? Oder: Was kann ich tun, wenn mein Ego wieder mal spinnt?

Die ADHS-Fangemeinde trifft sich bekanntlich regelmäßig auf Symposien, bei denen dieselben Leute sich immer wieder denselben pseudowissenschaftlichen Brei über „ADHS“ servieren, und allen schmeckt`s. Auf dem kürzlichen Treffen von ADHS-Deutschland hielt z. B. das Vorstandsmitglied Johannes Streif den Vortrag: „Was kann ich tun, wenn mein Ego mal wieder spinnt?“ Einfach immer so weitermachen, können wir da nur befürchten.

Bei einer anderen Gelegenheit hielt ein Arzt einen Vortrag zum Thema „ADHS kommt selten allein“. Damit ist in ADHS-Kreisen gemeint, dass angeblich zusätzlich zur „ADHS“ meist auch noch andere Störungen auftreten, praktisch alles, was man so klinisch kennt, von der Dyskalkulie über die Depression bis hin zu Autismus, Borderline oder Schizophrenie. Man nennt dies alles „komorbide Störungen“, weil eben „ADHS“ selten allein komme.

Das soll vergleichsweise heißen, dass eine Fieberkrankheit „FK“ selten alleine komme, meist seien noch andere Störungen dabei, von der Grippe über Masern bis zum Lungenkrebs. Glauben Sie das? Natürlich nicht, denn Fieber ist ja keine Krankheit für sich, sondern nur ein multikausales Symptom, das für eine Vielzahl von Krankheiten steht.

Auch „ADHS“ ist nur ein (willkürlich erdachtes) Bündel von multikausalen Symptomen. Das bedeutet, die Symptome stehen für viele unterschiedliche Störungen oder Krankheiten und sind, wie Fieber, keine Krankheit für sich. Depressionen, Schizophrenie, Borderline, Dyskalkulie, Stress, Konflikte, Neurosen, Ernährungsstörungen, fetales Alkoholsyndrom, frühe Einschulung, Bindungsstörungen, normales Temperament, Sucht, Traumata etc. etc.(ca. 40 weitere) machen auch diese Symptome.

Dass die „ADHS“-Symptomatik also multikausal und damit unspezifisch ist, haben wir noch auf keinem dieser Treffen der ADHS-Fangemeinde gehört. Die Behauptung, „ADHS“ käme selten allein, entspringt einem kardinalen Fehler des interessengesteuerten Linksherum-Denkens der ADHS-Fangemeinde. Man braucht „ADHS“, sonst gäbe es kein Ritalin. Man braucht „ADHS“, weil man die wirklichen Diagnosen nicht erträgt.

In Wahrheit gibt es Hyperaktivität, Impulsivität und Aufmerksamkeitsdefizite (so wie Fieber) bei vielerlei Problemen, Störungen und Krankheiten.
„ADHS“ als eigene Krankheit kommt gar nicht.

Photo by Murilo Folgosi from Pexels

 

„ADHS“ VERKÜRZT DAS LEBEN?

„ADHS“ VERKÜRZT DAS LEBEN. STIMMT DAS?

Dass Rauchen das Leben verkürzt, wissen Sie sicher. Aber dass dies gar nicht am Rauchen liegt, sondern an „ADHS“: das wussten Sie sicher noch nicht. So lässt sich jedenfalls verkürzt zusammenfassen, was der notorische US-ADHS-Guru Russell Barkley behauptet.

Er hat das zwar nicht beobachtet, sondern nur bei 27jährigen Männern mittels Computer hochgerechnet. Egal, Computer irren sich bekanntlich nie. Aber der kardinale Denkfehler liegt wieder einmal in der unzulässigen Kausalität, die Barkley uns aufschwatzt. Er behauptet einfach, ungünstige Lebensweisen, die (wie Rauchen) bekanntlich das Leben verkürzen, seien Folgen von „ADHS“ (die Versuchspersonen waren bereits als Kinder angeblich wegen „Hyperaktivität“ aufgefallen. Die Kinder waren zwischen 4 bis 7 Jahre alt, aber was sie bisher erlebt hatten und was sie „hyperaktiv“ gemacht hatte, erzählt uns Barkley nicht. Die Kinder hatten ganz einfach „ADHS“, Punkt). Und alles andere, was sie später erlitten oder erlebten, war natürlich die Folge von „ADHS“.

Das ist wissenschaftliche Scharlatanerie. Für wie dumm hält uns Barkley? Wenn Dummheit auch eine Folge von „ADHS“ sein sollte, dann leidet Barkley vermutlich an schwerer „ADHS“.

https://www.ajmc.com/conferences/apsard-2018/psychologist-barkley-says-life-expectancy-slashed-in-worst-cases-for-those-with-adhd?fbclid=IwAR3UMV_s-gWGBaLDXi5Bm3pZky3c2myqwQrirmr5qw0dKKw02V_MGkDyOJE

 

ADHS UND LUNGENKREBS

ADHS UND LUNGENKREBS SIND GENETISCH GLEICH
Viele psychiatrische Krankheiten sind genetisch nicht unterscheidbar. Es gibt keine spezifischen ADHS-Gene.

Bereits vor einigen Jahren hat der amerikanische Forscher Jay Joseph gefunden, dass die Verhaltensgenetik bei ADHS keine Aussage über Genetik versus Umwelt zulässt. Alle Beobachtungen lassen sich auch vollständig durch nicht-genetische Einflüsse erklären. Joseph resümiert: „Wir können nicht erwarten, dass die führenden Verhaltensgenetiker eingestehen, dass die Grundannahmen ihres Forschungsgebiets falsch sind, dass ihre hochgelobten Forschungsmethoden massiv fehlerhaft und durch Umwelteinflüsse konfundiert sind, und dass familiäre, soziale, kulturelle, ökonomische und politische Einflüsse es sind, – und nicht genetische-, die psychiatrische Störungen und die Variation menschlichen Verhaltens hauptsächlich begründen.“

Dem lässt sich bis heute auch für die Molekulargenetik nichts hinzufügen. Von ihr erhoffte man sich eine Überwindung der Methodenschwäche der Verhaltensgenetik. Bobb u.a. haben 2004 alle über 100 Forschungsstudien zur molekularen Genetik der ADHS der Jahre 1991-2004 kritisch gesichtet, darunter 3 genomweite Assoziationsstudien mit 94 Polymorphismen und 33 Kandidatengenen. Sie finden, dass ADHS eine sehr „komplexe“ Störung mit vielfältiger, aber jeweils schwacher genetischer Beteiligung sei, und fassen dann zusammen, dass es nur für 4 Gene einigermaßen gesicherte, aber nur bescheidene und auch nur statistische Zusammenhänge gibt. 64% aller Genstudien zu ADHS waren in 13 Forschungsjahren ergebnislos geblieben.

In einer Metaanalyse von über 300 molekulargenetischen Studien zu ADHS stellen Li u. a. abschließend fest: „Der gegenwärtige Forschungsstand genetischer Studien zu ADHS ist immer noch uneinheitlich und ergebnislos“, aber die Zukunft (und damit weitere Forschungsgelder) werde alles klären.

Plomin, der international bekannte Verhaltensgenetiker, konnte 2011 keinen einzigen replizierten, also in Nachfolgestudien bestätigten, Genfund anführen. Es müsse diese Erblichkeit auch molekulargenetisch aber ganz einfach geben, man habe sie bisher nur noch nicht entdeckt, wird gesagt.

Einer der führenden deutschen ADHS-Vertreter ist T. Banaschewski. Vor nunmehr 13 Jahren stellte er fest, dass die bisherige Forschung die Frage, ob es ADHS als von anderen unterscheidbare spezifische Störung überhaupt gibt, im Unklaren lasse. Aus seiner damaligen Forschungsübersicht bisheriger Vergleiche von ADHS mit anderen neuropsychologischen, neurobiologischen und genetischen Korrelaten zog er den ernüchternden Schluss, dass es bisher keine ADHS-Spezifität gibt. Auf Deutsch: ADHS gibt es gar nicht. Neue Forschungen bestätigen dies nunmehr.

In zwei umfangreichen aktuellen Genstudien zeigte sich nämlich: Es gibt einen großen genetischen Überlappungsbereich von ADHS mit anderen psychiatrischen Krankheiten. Es gibt also keine spezifischen Gene für ADHS. Wissenschaftler des Brainstorm Consortiums unter Beteiligung von Humangenetikern des Universitätsklinikums Bonn haben dies kürzlich bestätigt. An der groß angelegten Studie arbeiteten mehr als 500 Forscher aus aller Welt. Ergebnisse der Arbeit hat jetzt das Fachjournal Science vorgestellt. Es zeigte sich, dass sich 25 verschiedene psychiatrische Krankheiten inkl. ADHS in Bezug auf ihre Genetik im Grunde nicht unterscheiden lassen. Dabei ist die gemessene genetische Beteiligung bei psychiatrischen Krankheiten sowieso sehr klein, in bisherigen Studien beläuft sie sich auf schöngerechnete  5-10 % der Gesamtvarianz, 90% der Varianz bleiben also genetisch unerklärt.

Auch eine zweite internationale Forschergruppe unter Demontis hat kürzlich einige Gene identifiziert, die mit ADHS assoziiert sind, aber auch sie sind mit sogar ca. 200 anderen Erkrankungen und Persönlichkeitsmerkmalen verbunden, z. B. auch mit niedrigerer Intelligenz oder zerebralen Entwicklungsstörungen. Die gefundenen Genvarianten können nach Berechnungen der Forscher ca. 20 % der genetischen Prädisposition erklären. Also auch in dieser sehr umfangreichen Studie bleiben 80% der Varianz unerklärt.
Auch A. Thapar betont in einer Übersicht über die genetischen Befunde der letzten fünf Jahre die große Überlappung von ADHS mit Autismus, geistiger Behinderung und vielen anderen psychiatrischen und nichtpsychiatrischen Störungen, sogar mit Lungenkrebs. Man könne also ADHS nicht länger als eigene Krankheit betrachten. Die Ergebnisse lassen sich damit vergleichen, dass man zunächst Fieber als eigene, spezifische Krankheit erklärt und dann herausfindet, dass es lediglich ein unspezifisches, multikausales Symptom darstellt. Sowenig man also von einer spezifischen Fieberkrankheit sprechen dürfte, darf man auch nicht von einer spezifischen ADHS sprechen.

Eine aktuelle Übersichtsstudie zu den Fortschritten der Molekulargenetik der ADHS in China von Qian u. a. äußert sich selbstkritisch, indem sie u. a. herausstellt, dass die Ergebnisse insgesamt widersprüchlich und enttäuschend sind. Es gebe mehrere mögliche Gründe für das Versagen von GWAS- und Kandidatengenstudien, Gene zu identifizieren, die hoch mit ADHS assoziiert sind: So unterscheiden die in den verschiedenen Studien untersuchten Probanden sich stark in Bezug auf Alter, ethnische Zugehörigkeit, Geschlecht, Komorbidität und diagnostische Merkmale. Auch werden Gen-Gen- sowie vor allem Gen-Umwelt-Wechselwirkungen nicht berücksichtigt. Ein eher schüchterner Verweis auf die in der ADHS-Forschung weitgehend ausgeblendete Bedeutung der Epigenetik.

Die neueren Erkenntnisse der Epigenetik lassen aber die gesamte Genetik zu einem Teilbereich des Hirnstoffwechsels werden und differenzieren die bisherigen Kenntnisse. Es ist Tatsache, dass die Umsetzung von genetischen Informationen unter dem Einfluss der Umwelt geschieht. Der damit einhergehende Fortschritt besteht darin, dass nicht mehr behauptet werden kann, es ginge bei der Genetik um die Vermittlung vorgegebener Codierungen – die klassische Vorstellung von “Erblichkeit”. Ein Gen kann noch so viel Pathologie enthalten: nur wenn es aktiviert wird, kommt es zur Wirkung. Damit gewinnen aktivierende oder abschaltende Einflüsse –sprich: Umweltfaktoren- entscheidende Bedeutung.
Aber die Erkenntnisse der Epigenetik sind weit davon entfernt, eine neue Phase zur Entschlüsselung des Genoms einzuleiten. Im Gegenteil: sie machen deutlich, dass die Genetik mit ihren unendlich vielfältigen wechselseitigen Wirkfaktoren den Gesetzen der Komplexität unterliegt und das Geschehen daher nicht durch die Eigenschaften einzelner Elemente, sondern durch deren Bedeutung im jeweiligen Kontext bestimmt wird. Angesichts dieses Erkenntnisstands ist es erstaunlich, dass in der Fachliteratur über die Verursachung psychopathologischer Krankheits-“Bilder” wie „ADHS“ häufig noch die klassische Vorstellung von “Erblichkeit” vertreten wird, sobald familiäre Häufung und möglicherweise noch molekulargenetische Auffälligkeiten zu beobachten sind. Offenbar fällt es schwer, sich auf die Verunsicherung durch nichtlineare Systeme einzulassen. Diese Angst scheint so schwer zu wiegen, dass sie wissenschaftliche Befunde ausblenden lässt. Dies gilt nicht zufällig auch für die Thematik der Nichtlinearität in der Neurobiologie.

Quellen:
Bobb, AF. (2005): Molecular genetic studies of ADHD: 1991 to 2004. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2005

Joseph, J. (2011): The crumbling pillars of behavioral genetics. Genewatch http://www.councilforresponsiblegenetics.org/genewatch/GeneWatchPage.aspx?pag eId=384

Li, Z. u. a.: (2014): Molecular genetic studies of ADHD and its candidate genes. A review. Psychiatry Res. 2014 Sep 30;219(1):10-24.

Banaschewski, T. u. a. (2005): Towards an understanding of unique and shared pathways in the psychopathophysiology of ADHD. Dev Sci. 2005 Mar;8(2):132-40.

Von Lüpke, H. (2014): Epigenetik. In: Evertz, K., Janus, L., Linder, L. (Hg.): Lehrbuch der Pränatalen Psychologie. Mattes Verlag Heidelberg, S.104-110.

Qian, GAO (2014): Advances in molecular genetic studies of attention deficit hyperactivity disorder in China. Shanghai Arch Psychiatry. 2014 Aug; 26(4): 194– 206.

Brainstorm Consortium (2018): Analysis of shared heritability in common disorders of the brain. Science. 2018 Jun 22; 360(6395).

Thapar, A. (2018): Discoveries on the Genetics of ADHD in the 21st Century: New Findings and Their Implications. Am J Psychiatry. 2018 Oct 1;175(10):943-950.

Demontis, D. et. al. (2018): Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention deficit/hyperactivity-disorder. Nat Genet. 2018 Nov 26.

ADHS-FORSCHUNG ZEIGT: ES GIBT KEINE SPEZIFISCHEN GENE  

Bereits vor einigen Jahren hat der amerikanische Forscher Jay Joseph gefunden, dass die Verhaltensgenetik bei ADHS keine Aussage über Genetik versus Umwelt zulässt. Alle Beobachtungen lassen sich auch vollständig durch nicht-genetische Einflüsse erklären. Joseph resümiert: „Wir können nicht erwarten, dass die führenden Verhaltensgenetiker eingestehen, dass die Grundannahmen ihres Forschungsgebiets falsch sind, dass ihre hochgelobten Forschungsmethoden massiv fehlerhaft und durch Umwelteinflüsse konfundiert sind, und dass familiäre, soziale, kulturelle, ökonomische und politische Einflüsse es sind, – und nicht genetische-, die psychiatrische Störungen und die Variation menschlichen Verhaltens hauptsächlich begründen“

Dem lässt sich bis heute auch für die Molekulargenetik nichts hinzufügen. Von ihr erhoffte man sich eine Überwindung der Methodenschwäche der Verhaltensgenetik. Bobb u.a. haben 2004 alle über 100 Forschungsstudien zur molekularen Genetik der ADHS der Jahre 1991-2004 kritisch gesichtet, darunter 3 genomweite Assoziationsstudien mit 94 Polymorphismen und 33 Kandidatengenen. Sie finden, dass ADHS eine sehr „komplexe“ Störung mit vielfältiger, aber jeweils schwacher genetischer Beteiligung sei, und fassen dann zusammen, dass es nur für 4 Gene einigermaßen gesicherte, aber nur bescheidene und auch nur statistische Zusammenhänge gibt. 64 % aller Genstudien zu ADHS waren in 13 Forschungsjahren ergebnislos geblieben.

In einer Metaanalyse von über 300 molekulargenetischen Studien zu ADHS stellen Li u. a.  abschließend fest: „Der gegenwärtige Forschungsstand genetischer Studien zu ADHS ist immer noch uneinheitlich und ergebnislos“, aber die Zukunft (und damit weitere Forschungsgelder) werde alles klären.

Plomin, der international bekannte Verhaltensgenetiker, konnte 2011 keinen einzigen replizierten, also in Nachfolgestudien bestätigten, Genfund anführen. Es müsse diese Erblichkeit auch molekulargenetisch aber ganz einfach geben, man habe sie bisher nur noch nicht entdeckt, wird gesagt.

Einer der führenden deutschen ADHS-Vertreter ist T. Banaschewski. Vor nunmehr 13 Jahren stellte er fest, dass die bisherige Forschung die Frage, ob es ADHS als von anderen unterscheidbare spezifische Störung überhaupt gibt, im Unklaren lasse. Aus seiner damaligen Forschungsübersicht bisheriger Vergleiche von ADHS mit anderen neuropsychologischen, neurobiologischen und genetischen Korrelaten zog er den ernüchternden Schluss, dass es bisher keine ADHS-Spezifität gibt. Auf Deutsch: ADHS gibt es gar nicht. Neue Forschungen bestätigen dies nunmehr.

In zwei umfangreichen aktuellen Genstudien zeigte sich nämlich: Es gibt einen großen genetischen Überlappungsbereich von ADHS mit anderen psychiatrischen Krankheiten. Es gibt also keine spezifischen Gene für ADHS. Wissenschaftler des Brainstorm Consortiums unter Beteiligung von Humangenetikern des Universitätsklinikums Bonn haben dies kürzlich bestätigt. An der groß angelegten Studie arbeiteten mehr als 500 Forscher aus aller Welt. Ergebnisse der Arbeit hat jetzt das Fachjournal Science vorgestellt. Es zeigte sich, dass sich 25 verschiedene psychiatrische Krankheiten inkl. ADHS in Bezug auf ihre Genetik im Grunde nicht unterscheiden lassen. Dabei ist die gemessene genetische Beteiligung bei psychiatrischen Krankheiten sowieso sehr klein, in bisherigen Studien beläuft sie sich auf ca. 5-10 % der Gesamtvarianz, 90% der Varianz bleiben also genetisch unerklärt.

Auch eine zweite internationale Forschergruppe unter Demontis hat kürzlich einige Gene identifiziert, die mit ADHS assoziiert sind, aber auch sie sind mit sogar ca. 200 anderen Erkrankungen und Persönlichkeitsmerkmalen verbunden, z. B. auch mit niedrigerer Intelligenz oder zerebralen Entwicklungsstörungen. Die gefundenen Genvarianten können nach Berechnungen der Forscher ca. 20 % der genetischen Prädisposition erklären. Also auch in dieser sehr umfangreichen Studie bleiben 80% der Varianz unerklärt.

Auch A. Thapar betont in einer Übersicht über die genetischen Befunde der letzten 5 Jahre die große Überlappung von ADHS mit Autismus, geistiger Behinderung und vielen anderen psychiatrischen und nichtpsychiatrischen Störungen, sogar mit Lungenkrebs. Man könne also ADHS nicht länger als eigene Krankheit betrachten. Die Ergebnisse lassen sich damit vergleichen, dass man zunächst Fieber als eigene, spezifische Krankheit erklärt und dann herausfindet, dass es lediglich ein unspezifisches, multikausales Symptom darstellt. Sowenig man also von einer spezifischen Fieberkrankheit sprechen dürfte, darf man auch nicht von einer spezifischen ADHS sprechen.

Eine aktuelle Übersichtsstudie zu den Fortschritten der Molekulargenetik der ADHS in China von Qian u. a. äußert sich selbstkritisch, indem sie u. a. herausstellt, dass die Ergebnisse insgesamt widersprüchlich und enttäuschend sind.  Es gebe mehrere mögliche Gründe für das Versagen von GWAS- und Kandidatengenstudien, Gene zu identifizieren, die hoch mit ADHS assoziiert sind: So unterscheiden die in den verschiedenen Studien untersuchten Probanden sich stark in Bezug auf Alter, ethnische Zugehörigkeit, Geschlecht, Komorbidität und diagnostische Merkmale. Auch werden Gen-Gen- sowie vor allem Gen-Umwelt-Wechselwirkungen nicht berücksichtigt. Ein eher schüchterner Verweis auf die in der ADHS-Forschung weitgehend ausgeblendete Bedeutung der Epigenetik.

Die neueren Erkenntnisse der Epigenetik lassen aber die gesamte Genetik zu einem Teilbereich des Hirnstoffwechsels werden und differenzieren die bisherigen Kenntnisse. Es ist Tatsache, dass die Umsetzung von genetischen Informationen unter dem Einfluss der Umwelt geschieht. Der damit einhergehende Fortschritt besteht darin, dass nicht mehr behauptet werden kann, es ginge bei der Genetik um die Vermittlung vorgegebener Codierungen – die klassische Vorstellung von “Erblichkeit”. Ein Gen kann noch so viel Pathologie enthalten: nur wenn es aktiviert wird, kommt es zur Wirkung. Damit gewinnen aktivierende oder abschaltende Einflüsse –sprich: Umweltfaktoren- entscheidende Bedeutung.

Aber die Erkenntnisse der Epigenetik sind weit davon entfernt, eine neue Phase zur Entschlüsselung des Genoms einzuleiten. Im Gegenteil: sie machen deutlich, dass die Genetik mit ihren unendlich vielfältigen wechselseitigen Wirkfaktoren den Gesetzen der Komplexität unterliegt und das Geschehen daher nicht durch die Eigenschaften einzelner Elemente, sondern durch deren Bedeutung im jeweiligen Kontext bestimmt wird. Angesichts dieses Erkenntnisstands ist es erstaunlich, dass in der Fachliteratur über die Verursachung psychopathologischer Krankheits-“Bilder” wie „ADHS“ häufig noch die klassische Vorstellung von “Erblichkeit” vertreten wird, sobald familiäre Häufung und möglicherweise noch molekulargenetische Auffälligkeiten zu beobachten sind. Offenbar fällt es schwer, sich auf die Verunsicherung durch nichtlineare Systeme einzulassen. Diese Angst scheint so schwer zu wiegen, dass sie wissenschaftliche Befunde ausblenden lässt. Dies gilt nicht zufällig auch für die Thematik der Nichtlinearität in der Neurobiologie.

Quellen:

Bobb, AF. (2005): Molecular genetic studies of ADHD: 1991 to 2004.  Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2005

Joseph, J. (2011): The crumbling pillars of behavioral genetics. Genewatch http://www.councilforresponsiblegenetics.org/genewatch/GeneWatchPage.aspx?pageId=384

Li, Z. u. a.: (2014): Molecular genetic studies of ADHD and its candidate genes. A review.  Psychiatry Res. 2014 Sep 30;219(1):10-24.

Banaschewski, T. u. a. (2005): Towards an understanding of unique and shared pathways in the psychopathophysiology of ADHD. Dev Sci. 2005 Mar;8(2):132-40.

Von Lüpke, H. (2014): Epigenetik. In: Evertz, K., Janus, L., Linder, L. (Hg.): Lehrbuch der Pränatalen Psychologie. Mattes Verlag Heidelberg, S.104-110.

Qian, GAO (2014): Advances in molecular genetic studies of attention deficit hyperactivity disorder in China. Shanghai Arch Psychiatry. 2014 Aug; 26(4): 194–206.

Brainstorm Consortium (2018): Analysis of shared heritability in common disorders of the brain. Science. 2018 Jun 22; 360(6395).

Thapar, A. (2018): Discoveries on the Genetics of ADHD in the 21st Century: New Findings and Their Implications. Am J Psychiatry. 2018 Oct 1;175(10):943-950.

Demontis, D. et. al. (2018): Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention deficit/hyperactivity-disorder. Nat Genet. 2018  Nov 26.

HATTE DER „ZAPPELPHILIPP“ WIRKLICH „ADHS“?

Immer noch heißt es, ADHS sei keine Erfindung der letzten Jahrzehnte. Und dann wird der Hoffmann´sche Zappelphilipp als Beispiel des angeblichen ADHS-Prototyps behauptet. Aber das Beispiel hinkt gewaltig.

Dr. Philipp Julius von Fabricius, renommierter Frankfurter Arzt und das reale Vorbild für Heinrich Hoffmanns Zappelphilipp (Bild 1), litt als Kind keineswegs an einer Krankheit oder Störung ähnlich „ADHS“. Der bekannte „Literaturdetektiv“ Prof. Dietmar Grieser sagt hierzu: „Dass spätere Forscher…aus dem bloßen „Taufpaten“ ein hypernervöses Kind, ja sogar einen Epileptiker machen werden, ist ein Fall von Überinterpretation, der dem kerngesunden Philipp Fabricius nur ein müdes Lächeln entlocken kann“ (1).

Hoffmann war mit anderen Frankfurter Arztfamilien befreundet und nahm alltägliche Erlebnisse aus deren Familien als Vorlagen für sein selbstgemachtes Erziehungsbuch „Der Struwwelpeter“, das er seinen Kindern schenkte. Darunter auch die arme kleine Pauline Schmidt mit den Zündhölzern, die real allerdings nur die Gardinen angezündet hat und nicht gleich selbst verbrannte. Sie starb leider schon mit 16 Jahren an Tuberkulose. Zum Glück ist bis heute noch niemand auf die Idee gekommen, sie als Prototyp für die Pyromanie zu nehmen. Ehe wäre an ein Beispiel für Kindesvernachlässigung zu denken, denn Hoffmann dichtet: „Paulinchen war allein zu Haus, die Eltern waren beide aus…“

Liebe Gäste, wenn Sie einmal auf den Frankfurter Hauptfriedhof kommen, finden Sie dort die Gräber von Heinrich Hoffmann, sowie vom „Zappelphilipp“ und von Paulinchen, eines der dort meistbesuchten Gräber. Karin Jung, die Ururenkelin von Heinrich Hoffmann, hat übrigens ein sehr hübsches Scherenschnitt-Buch über den Struwwelpeter ihres Ururgroßvaters veröffentlicht (2).

Dass es immer schon bisweilen unruhige und/oder unaufmerksame Kinder gab, ist ohnedies jedermann bekannt. Dafür gibt es aber im Einzelfall viele ernstere oder völlig harmlose Ursachen. Gerade deshalb ist ADHS als codifizierbare und abrechnungsfähige Krankheit durchaus eine Erfindung der letzten Jahrzehnte, in die Welt gesetzt durch einen schlichten Mehrheitsbeschluss amerikanischer Ärzte im Jahre 1967, gegen starke fachliche Widerstände.

1. Dietmar Grieser: Paulinchen war allein zu Haus. Inselverlag 1992 (Bild 1 von Philipp von Fabricius stammt aus diesem Buch).
2. https://www.amazon.de/Scherenschnitt-Struwwelp…/…/3943052001

ADHS IN CHINA

ADHS IN CHINA
Fortschritte in molekulargenetischen Studien der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung in China.

Hier das Fazit der Forschungen zur Genetik von ADHS in China. Wieder einmal sehr ernüchternd:

„Insgesamt waren die Ergebnisse widersprüchlich und enttäuschend. Es gibt mehrere mögliche Gründe für das Versagen von GWAS- und Kandidatengenstudien, Gene für hohe Heritabilität zu identifizieren, die mit ADHS assoziiert sind:

(a) ADHS kann das Ergebnis der kumulativen Wirkung multipler genetischer Faktoren mit kleinen individuellen Wirkungen sein, die nur in Studien mit sehr großen Stichproben festgestellt werden können;

(b) ADHS kann durch Gen-Gen- und Gen-Umwelt-Wechselwirkungen verursacht werden, die durch aktuelle Studien nicht identifiziert werden;

(c) andere genetische Faktoren als die SNPs, die in den meisten aktuellen Studien untersucht wurden (z. B. Kopienzahlvarianten, Strukturvarianten in der DNA usw.), können eine wichtige Rolle in der Ätiologie von ADHS spielen;

(d) aktuelle diagnostische Kriterien für die klinische Identifizierung von ADHS spiegeln möglicherweise nicht die zugrunde liegenden biologischen und genetischen Subtypen der Erkrankung wider; und

(e) Die in den verschiedenen Studien untersuchten Probanden unterscheiden sich stark in Bezug auf Alter, ethnische Zugehörigkeit, Geschlecht, Komorbidität und diagnostische Merkmale.

Es bedarf eindeutig einer Neuausrichtung der Bemühungen, um dieses Feld voranzubringen. Die alten Methoden erzeugen nicht viele nützliche Informationen, daher sollten wir aktiv neue Methoden ausprobieren“.

Die allgemein sehr hohe genetische Überschneidung bei unterschiedlichen psychiatrischen Störungen (fehlende genetische ADHS-Spezifität), die kürzlich entdeckt wurde, bleibt unerwähnt. Auch die chronische Ignorierung der Epigenetik (s. b)) wird bemängelt.

https://europepmc.org/articles/4194002

NEUE ADHS-RICHTLINIE VERSCHLIMMERT

Die sog. ADHS-Expertin Bettina Oberman, Leitende Oberärztin des Sozialpädiatrischen Zentrums (SPZ) am Klinikum Frankfurt-Höchst, stellt in diesen Tagen zur neuen ADHS-Richtlinie (wir berichteten) fest:
„…dass die Forschung und der Kenntnisstand der Erkrankung sich in den letzten Jahren erheblich verbessert habe. „Damit kommt es zu einer besseren Diagnosestellung und nachfolgend auch zu einer Steigerung der Verordnungen, um den betroffenen Familien eine adäquate Behandlung bieten zu können“, erläutert die Medizinerin und verweist gleichzeitig darauf, dass es nun erstmals in den Leitlinien eine Definition der „Schweregrade“ gebe. So seien bei einer „leichtgradigen“ Ausprägung alle für die Diagnose geforderten Symptome vorhanden, beeinträchtigen den Patienten aber nur wenig in seinen sozialen oder schulisch/beruflichen Funktionsbereichen“.

Das muss man sich auf der Zunge zergehen lassen: Nicht nur die Psychopharmaka-Verordnung wird also erneut ausgeweitet, auch Kinder, die „nur wenig“ (oder gar nicht wirklich) beeinträchtigt sind, werden mit der gravierenden Diagnose einer Hirnfunktionsstörung stigmatisiert, ohne Rücksicht auf die negativen lebenslangen psychosozialen Folgen. Und die angeblich erheblich verbesserte Wissenslage über ADHS gibt es in Wahrheit überhaupt nicht und kann deshalb auch nicht die Grundlage für die Neuerungen abgeben.
Fake News at its best!

„Dr. Abwiegel“ (John Lennon) hat wieder einmal gesprochen, und Big Pharma freut sich.

http://www.fnp.de/…/Die-Pille-fuer-den-Zappelphilipp;art673…