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Inzwischen sind einige Jahre vergangen, seit die Botschaft durch die Medien jagte, ADHS sei eine erfundene Krankheit. Vielerlei untaugliche Versuche wurden seither unternommen, die Hintergründe dieser Botschaft zu verschleiern und hinwegzureden. Einer dieser Versuche stellte alles als ein „Gerücht“ dar, so, als hätte es dieses Geständnis eines amerikanischen Fachmanns gar nicht gegeben. So wird es in diesen Tagen auch wieder behauptet. Deshalb ist es an der Zeit, wieder einmal an die Originalquelle zu erinnern und deutlich zu machen, dass es sich keineswegs um ein Gerücht handelt. Der kompetente Mann hat es tatsächlich gesagt:

Der renommierte amerikanische Psychiater Leon Eisenberg, der 2009 verstarb, kann als Erfinder der Krankheit ADHS gelten. Natürlich gab es ähnliche Störungsbilder schon vorher, aber er sorgte er dafür, ADHS als anerkannte Krankheit in den amerikanischen DSM aufzunehmen. Das erklärt der ebenfalls renommierte Biologe und Wissenschaftsjournalist Jörg Blech, inzwischen auch SPIEGEL-Redakteur, in DER SPIEGEL 06/2012 in seiner sehr lesenswerten Titelgeschichte „Die gestresste Seele“. Wir zitieren daraus den Absatz, der sich auf ADHS bezieht:

Zitat: „Die Karriere der heute wohl bekanntesten aller seelischen Kinderkrankheiten begann 1935: Damals hatten Ärzte in den USA erstmals versucht, zappeligen und unkonzentrierten Grundschülern ein Hirnleiden anzuhängen. Diese Kinder hätten mit den Folgen einer Gehirnentzündung zu kämpfen, hieß es, und litten am sogenannten postenzephalitischen Syndrom. Dieser Begriff konnte sich allerdings nicht durchsetzen – viele der angeblich betroffenen Kinder hatten niemals eine Enzephalitis gehabt. In den sechziger Jahren war es dann der US-Psychiater Leon Eisenberg, der dem Krankheitsbild, unter neuem Namen, zum Durchbruch verhalf. Abends spielte der Arzt zu Hause mit seinen eigenen Kindern; tagsüber kümmerte er sich um schwierige Schüler – und probierte Psychopharmaka an ihnen aus. Anfangs experimentierte er mit Dextroamphetamin, später verschrieb er Methylphenidat zum Pausenbrot. Und siehe da: Die Mittel veränderten das Verhalten; temperamentvolle Kinder wurden gefügig.

Auf einem Seminar der Weltgesundheitsorganisation kämpften Eisenberg und sein Kollege Mike Rutter 1967 darum, die angebliche Hirnstörung als eigenständige Krankheit in den Katalog der psychiatrischen Leiden aufzunehmen. Den eher psychosomatisch geprägten Ärzten in der Runde ging das zu weit, doch Eisenberg und Rutter ließen nicht locker – und setzten sich durch. Im „Diagnostischen und Statistischen Manual“ ist die „hyperkinetische Reaktion des Kindesalters“ anno 1968 aufgetaucht und hat darin bis heute ihren Platz, und zwar unter dem inzwischen gebräuchlichen Namen ADHS. Damit war eine Erkrankung in der Welt, die es vielen recht machte. Die Vorstellung, ADHS habe genetische Ursachen und sei damit angeboren, entlastete die Eltern. An der Erziehung könne es nicht liegen, wenn das eigene Kind nicht funktioniere wie gewünscht. Und so gibt es in Deutschland in jeder Grundschulklasse inzwischen statistisch ein Kind mit der Diagnose ADHS. Damit Tobemarie und Zappelphilipp ruhiger werden, erhalten sie Mittel wie Medikinet und Ritalin. Das freut die Industrie: Der Verbrauch des darin enthaltenen Betäubungsmittels Methylphenidat erreicht jedes Jahr neue Rekorde. Wurden 1993 noch 34 Kilogramm in Apotheken umgeschlagen, waren es im vorigen Jahr 1760 Kilogramm.

Ein Blick in die USA zeigt, dass durchaus noch Luft nach oben ist. Von den zehnjährigen Jungen schluckt mittlerweile bereits jeder zehnte ein ADHS-Medikament und das jeden Tag. Doch ausgerechnet der wissenschaftliche Vater von ADHS hat die Explosion der Verschreibungen mit wachsendem Entsetzen verfolgt. Leon Eisenberg übernahm später die Leitung der Psychiatrie am renommierten Massachusetts General Hospital in Boston und wurde zu einem der bekanntesten Nervenärzte der Welt. In seinem letzten Interview, sieben Monate vor seinem Tod an Prostatakrebs im Alter von 87 Jahren, distanzierte er sich von seiner Jugendsünde.

Ein großer, hagerer Mann mit Brille und Hosenträgern öffnete 2009 die Tür zu seiner Wohnung am Harvard Square, lud an den Küchentisch und schenkte Kaffee aus. Niemals hätte er gedacht, erzählte er, dass seine Erfindung einmal derart populär würde. „ADHS ist ein Paradebeispiel für eine fabrizierte Erkrankung“, sagte Eisenberg. „Die genetische Veranlagung für ADHS wird vollkommen überschätzt“. Stattdessen sollten Kinderpsychiater viel gründlicher die psychosozialen Gründe ermitteln, die zu Verhaltensauffälligkeiten führen können, sagte Eisenberg. Gibt es Kämpfe mit den Eltern, leben Mutter und Vater zusammen, gibt es Probleme in der Familie? Solche Fragen seien wichtig, aber sie nähmen viel Zeit in Anspruch, sagte Eisenberg und fügte seufzend hinzu: „Eine Pille verschreibt sich dagegen ganz schnell.“ Den ADHS-Geist, den er gerufen hatte, wurde Eisenberg nicht mehr los“ (DER SPIEGEL 06/2012 Zitatende).

 

 

 

 

 

 

Wenn Sie sich auf eine Sache, die Sie so richtig begeistert und packt, total konzentrieren und alles andere um sich herum vergessen, dann sind Sie „hyperfokussiert“. Sie schauen z.B. im Kino einen begeisternden Film und hören gar nicht mehr, wie ihr Nachbar mit Bonbonpapier raschelt. Und jetzt lachen Sie bitte nicht: So etwas soll es auch als krankhaftes Symptom bei ADHS geben.

Der notorische amerikanische ADHS-Experte Barkley behauptet, bei ADHS gebe es nicht nur eine zu geringe Aufmerksamkeit, sondern auch eine pathologische, unwillentliche und reizabhängige  Hyperaufmerksamkeit, einen Hyperfokus. Eigentlich müsste ADHS deshalb anders heißen:  Aufmerksamkeitsdefizit – und  –hyperfokus – Hyper- oder Hypoaktivitätsstörung,  kurz: ADHHHS. Oder besser Aufmerksamkeits-Aktivitätsstörung, AAS.

Eine generelle Störung der Aufmerksamkeit bei ADHS hat man bekanntlich bis heute nicht gefunden, deshalb spricht man lieber von einer angeblichen Regulationsstörung derselbigen. Sie soll einerseits nicht willentlich steuerbar, dennoch aber motivational abhängig sein. Soll das heißen, sie ist unterbewusst gesteuert? Der alte Freud würde sich freuen.

Nun kennt man zwar seit langem Perseverationen, formale Denkstörungen bei hirnorganischen Störungen, aber auch bei Schizophrenie. Und weil ADHS-Symptome extrem unspezifisch sind (Prof. Dr. Romanos, Würzburg: In 80% der ADHS-Fälle gibt es noch mindestens eine weitere Diagnose) und sich eben auch bei solchen Störungen finden lassen, ist es denkbar, dass Barkley und Konsorten Hirnorganiker  oder Schizophrene für „ADHSler“ gehalten haben und deren Perseverationen dann einfach Hyperfokus nannten. Bei der Allerweltsdiagnose „ADHS“ sind der Phantasie ja keine Grenzen gesetzt.

Wissenschaftlich belastbare Bestätigungen eines Hyperfokus bei ADHS gibt es keine. Alles ist graue Theorie, wird aber in Laienkreisen geglaubt wie das Amen in der Kirche. Der renommierte deutsche ADHS-Experte Prof. Dr. Gerhard Lauth hält den Hyperfokus bei ADHS denn auch für ein Scheinphänomen.

Wir ergänzen: So wie ADHS selbst auch.

 

 

LIEBER KRANKE, ALS UNGLÜCKLICHE KINDER?

Wie kürzlich bekannt wurde, fördert die Europäische Union ein Forschungsprojekt unter Federführung des Frankfurter Universitätsklinikums mit 6 Millionen Euro, das mittels einer internationalen Studie die „Mechanismen hinter der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperakti-vitätsstörung (ADHS) und damit gemeinsam auftretenden Erkrankungen offenlegen und damit die Diagnose und Behandlung psychischer Störungen revolutionieren“ und zu einer „Zeitenwende in der ADHS-Behandlung“ führen will.  Wahrlich wieder einmal große Worte! Doch können sie die Versprechungen halten?

Die Forschung zu ADHS, der sog. Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung, umfasst inzwischen mehrere hunderttausende Studien, ohne dass bis heute auch nur annähernd Klarheit darüber bestünde, was Ätiologie und Nosologie dieser „fabrizierten Krankheit“ (Eisenberg) anbelangt. Auch der renommierte Kliniker Jerome Kagan stellte 2012 fest, dass ADHS eine „Erfindung“ ist. Bereits 2008 konstatierte die amerikanische Forscherin Lydia Furman nach einer umfangreichen Analyse von zusammenfassenden Studien, Konsenserklärungen, „White Papers“ und Ergebnissen professioneller Tagungen, dass die Forschungsergebnisse zur genetischen oder neuroanatomischen Ursache für ADHS ungenügend seien. Untersuchungen zeigten, dass Defizite der Exekutivfunktionen ADHS nicht erklären können und dass die psychometrischen Eigenschaften der weithin verwendeten Ratingskalen nicht den Standards genügen, die zur Messung einer Störung erfüllt sein müssen. Es sei unwahrscheinlich, dass eine eigenständige Störung ADHS überhaupt existiere. Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität und Impulsivität seien vielmehr Symptome vieler verschiedener behandelbarer medizinischer, emotionaler und psychosozialer Einflüsse, die Kinder betreffen können (Furman 2008). An dieser Analyse Furmans hat sich bis heute nichts Wesentliches geändert.

Immer wieder wurden in der Vergangenheit bei ADHS große Versprechungen gemacht, die sich nicht halten ließen: Die behauptete hohe Erblichkeit von ADHS ist angesichts der schwachen Methodik der früheren Familien- und Zwillingsforschung sehr zweifelhaft. Die Suche nach einem ADHS-Gen verlief im Sande, und die bis heute bekannte Genbeteiligung am Symptomkomplex „ADHS“ ist nicht kausal erklärend, unspezifisch, sehr schwach und die so wichtige Epigenetik völlig ignorierend.

Es gibt keinerlei spezifischen biologisch-physiologisch-morphologischen Marker für die Diagnose der angeblich körperlichen Krankheit, die behaupteten Transmitterstörungen im Gehirn sind nicht belegt. Die enorme Überlappung des Syndroms mit einer ganzen Reihe anderer Störungen belegt seine Unspezifität. Das hat sogar der renommierte ADHS-Forscher Banaschewski schon vor 10 Jahren feststellen müssen, als er bei Vergleichen von ADHS mit anderen neuropsychologischen, neurobiologischen und genetischen Korrelaten den ernüchternden Schluss ziehen musste, dass es bisher keine ADHS-Spezifität gibt. Das ist auch heute state of the art. Auf Deutsch: ADHS gibt es gar nicht.

In Wahrheit weiß niemand, was ADHS als spezifische Krankheit sein soll und ob es sie überhaupt gibt. Es handelt sich im Grunde nur um ein willkürliches Konglomerat von kindlichen Verhaltensweisen, das ohne Einbezug kultureller und psychosozialer Differenzierungen per Konsens interessierter Verbände und Pharmafirmen als medizinische Krankheit in die Welt gesetzt wurde.

Die biologistische Psychiatrie und ADHS-Forschung unserer Tage blendet nach wie vor die schlichte Erfahrung völlig aus, dass auffälliges Kinderverhalten psychoreaktiv sein kann, Ausdruck psychosozialer Not und seelischen Leidens. Man erforscht lieber das „zelluläre Hintergrundrauschen“ im Gehirn unserer Kinder, legt sie in den Computertomographen, misst die Dicke ihrer Hirnrinde und lässt sie erhebliche Mengen starker Psychostimulanzien schlucken, als empathisch ihre gesellschaftlich-familiären Alltagsbelastungen zu reflektieren und zu behandeln. Man hat wohl lieber kranke, als unglückliche Kinder.

Solange die ADHS-Forschung diesen blinden Fleck pflegt, ist sie völlig in der Sackgasse. Die angekündigte Studie bewegt sich leider wieder auf dieser unglücklichen Schiene.

Quellen:
Furman L.M. Division of General Academic Pediatrics, Rainbow Babies and Children’s Hospital, Cleveland, Ohio 44106, USA: Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD): does new research support old concepts? J Child Neurol.2008 Jul;23(7):775-84

Banaschewski, T. u.a.: Towards an understanding of unique and shared pathways in the psychopathophysiology of ADHD. Dev Sci. 2005 Mar;8(2):132-40.

Kagan, J.: ADHS ist eine Erfindung. In: DER SPIEGEL 31, 2012, S. 95

Eisenberg, L.: ADHS ist eine fabrizierte Krankheit. In: DER SPIEGEL 06/2012

 

 ADHS BLEIBT EINE KINDERDIAGNOSE

Galt ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung) in der Vergangenheit als typische Kinderkrankheit, so hat sich in den letzten Jahren breitgemacht, dass angeblich die Mehrzahl der ADHS-Kinder auch noch als Erwachsene daran leiden. In einem Interview zu ADHS in Brigitte 7/2017 behauptet z. B. Alexandra Philipsen, Direktorin der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsklinik. Oldenburg, dass ca. 60% der Kinder mit der Diagnose ADHS auch noch als Erwachsene an dieser angeblichen Störung leiden.

Philipsen gehört auch dem Beirat von ADHS Deutschland e. V. an, einem Verbund deutscher ADHS-Selbsthilfegruppen, der jahrelang Spendengelder der Pharmafirma Shire erhielt und den Pharmakonzern Medice als Mitglied hat. Der Verein schätzt, dass zwei Millionen Erwachsene in Deutschland von ADHS betroffen sind, „ohne die geringste Ahnung davon zu haben“ (1). Frodl u. Skokauskas gehen sogar von 80 % Persistenz der ADHs im Erwachsenenalter aus (2). Die Behandlung mit einschlägigen Psychopharmaka ist in Deutschland denn auch bei Erwachsenen inzwischen zugelassen. In letzter Zeit sind nun aber 3 Forschungsstudien erschienen, die den Prozentsatz der im Erwachsenenalter fortbestehenden ADHS lediglich zwischen 10 – 21,9 % beziffern.  Die beste dieser Studien ist die von Moffitt et. al., weil sie wirklich Erwachsene heranzog, während in den beiden anderen Studien die “Erwachsenen” erst 18-19 Jahre alt waren. Die Forscher finden nur eine Persistenz von 10 %. Demnach weisen 78,1 – 90 % der Kinder mit der Diagnose ADHS diese Diagnose im Erwachsenenalter nicht mehr auf.

Einige ADHS-Forscher vermuten deshalb, dass es sich bei den Erwachsenen um ganz andere Störungen handelt als bei den Kindern. Yoshimasu u. a. finden bei Erwachsenen mit ADHS-Diagnose noch bis zu 12 andere psychiatrische Störungen. Weitaus die meisten Erwachsenen mit der Diagnose ADHS haben also irgendetwas, aber eine ADHS? Wenn schon die (überwiegend an Erwartungen in der Schule orientierte) Diagnostik bei Kindern letztlich evidenzbasierten medizinischen Kriterien nicht entspricht, welchen Sinn könnte es geben, diese Kriterien auch noch bis ins Erwachsenenalter auszuweiten  –  außer den Absatz von Methylphenidat zu steigern?

Man kann insgesamt festhalten, dass ADHS auch weiterhin allein eine Kinderdiagnose ist. Allerdings ist auch diese nur ein unspezifischer diagnostischer Sammeltopf.

Quellen:

(1) http://www.adhs-deutschland.de/Home/ADHS/Erwachsene/ADHS-im-Erwachsenenalter.aspx

(2) Frodl, T.; Skokauskas, N. (2012): Meta-analysis of structural MRI studies in children and adults with attention deficit hyperactivity disorder indicates treatment effects. Acta Psychiatr Scand 125 (2): Seite 114–26

(3) Moffitt, TE et. al. (2015): Is Adult ADHD a Childhood-Onset Neurodevelopmental Disorder? Evidence From a Four-Decade Longitudinal Cohort Study. Am J Psychiatry. Oct;172(10):967-77

(4) Caye et al. (2016): Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Trajectories From Childhood to Young Adulthood. Evidence From a Birth Cohort Supporting a Late-onset Syndrome. JAMA Psychiatry Research July 1, 2016

(5) Agnew-Blais et al. (2016): Evaluation of the Persistence, Remission, and Emergence of Attention-Deficit/HyperactivityDisorder in Young Adulthood.JAMA Psychiatry Research July 1, 2016

(6) Yoshimasu K  et. al.: Adults With Persistent ADHD: Gender and Psychiatric Comorbidities – A Population-Based Longitudinal Study. J Atten Disord. 2016 Nov 18

 

 

Warum angesichts des wirklichen Forschungsstandes immer noch Fachleute behaupten, ADHS sei überwiegend genetisch bedingt, ist eigentlich nur durch erschreckendes Unwissen zu erklären.

Verhaltensgenetik

Die quantitative Genetik befasst sich bekanntlich gar nicht mit den Genen selbst, sondern versucht deren Einfluss lediglich aus menschlichem Verhalten zu berechnen. Trotz erheblicher Methodenkritik an dieser Vorgehensweise mit all ihren Vergleichen von gemeinsam oder getrennt aufgewachsenen Zwillingen, eineiigen und zweieiigen Zwillingen, Adoptiv- und Geschwisterkindern behaupten immer noch Wissenschaftler, dass ADHS zu bis zu 80% vererbt sei. Der bekannte amerikanische Forscher Jay Joseph hat die Fortschritte der Verhaltensgenetik der letzten 20 Jahre inklusive ADHS kritisch analysiert und kommt zu einem sehr ernüchternden Ergebnis: Familien- und Zwillingsstudien lassen in Wahrheit überhaupt keine Aussage über Genetik versus Umwelt zu, all die auftretenden Unterschiede lassen sich auch vollständig durch nicht-genetische Einflüsse erklären (Joseph 2011).

Beim Vergleich eineiiger mit zweieiigen Zwillingen wird z. B. von der falschen Annahme gleicher Umwelten ausgegangen (EEA= Equal Environment Assumption). Gruppenunterschiede sollen dann komplett auf die unterschiedlichen Gene zurückgehen. Dabei wird übersehen, dass sich die frühe psychologische Umwelt bei eineiigen Zwillingen von derjenigen von zweieiigen Zwillingen gravierend unterscheidet. Die psychosoziale Umwelt reagiert auf eineiige Zwillinge anders als auf Mehrlinge oder Geschwister. Die Bindungsforschung konnte z.B. zeigen, dass Geschwisterkinder zu 50 bis 65 % denselben Bindungstyp an die Mutter aufweisen, Zwillinge aber nur zu 30 bis 50 %. Zwillinge zeigten sich häufiger ganz unterschiedlich an die Mutter gebunden, als Geschwisterkinder (Sagi 1995; Dornes 2001).

Joseph resümiert: „Wir können nicht erwarten, dass die führenden Verhaltensgenetiker eingestehen, dass die Grundannahmen ihres Forschungsgebiets falsch sind, dass ihre hochgelobten Forschungsmethoden massiv fehlerhaft und durch Umwelteinflüsse konfundiert sind, und dass familiäre, soziale, kulturelle, ökonomische und politische Einflüsse es sind, – und nicht genetische-, die psychiatrische Störungen und die Variation menschlichen Verhaltens hauptsächlich begründen.“ (Joseph 2011).

Molekulargenetik

Konnte nun aber die moderne Molekulargenetik die Ergebnisse der Verhaltensgenetik bestätigen? Bobb u.a. haben 2004 alle über 100 Forschungsstudien zur molekularen Genetik der ADHS der Jahre 1991-2004 kritisch gesichtet, darunter 3 genomweite Assoziationsstudien mit 94 Polymorphismen und 33 Kandidatengenen. Sie finden, dass ADHS eine sehr „komplexe“ Störung mit vielfältiger, aber jeweils schwacher genetischer Beteiligung sei, und fassen dann zusammen, dass es nur für 4 Gene einigermaßen gesicherte, aber nur sehr bescheidene, und auch nur statistische Zusammenhänge gibt. 36 % aller Studien konnten Zusammenhänge finden, 47 % aber nicht, die restlichen 17 % zeigten nur ‚Trends“, wobei man diese 17 % statistisch nicht gesicherten Studien durchaus zu den erfolglosen 47 % addieren darf. Damit sind also 64 % aller Genstudien zu ADHS in 13 Forschungsjahren ergebnislos geblieben. Aber auch bei den „positiven“ Ergebnissen besteht nach wie vor das Problem einer nur sehr bescheidenen Beteiligung dieser Gene an ADHS-Verhalten, betonen die Autoren. Die Befunde decken meist nur ca. 5 % des Verhaltens ab, 95 % bleiben also unklar. Die Kausalität ist dabei ohnedies unklar, ein statistischer Zusammenhang zweier Merkmale besagt ja nicht viel mehr, als dass der Storch die Kinder bringt, weil die Geburtenzahl zeitgleich mit der Rückkehr der Störche aus dem Süden steigt. Was die molekulargenetische Verhaltensforschung anbelangt, so konnte Plomin, der international anerkannte Verhaltensgenetiker, im Jahre 2011 keinen einzigen replizierten, also in Nachfolgestudien bestätigten Genfund anführen. Statt nun aber den Schluss aus diesem jahrzehntelangen Forschungsdesaster zu ziehen und festzustellen, dass es einfach gar keine Gene gibt, die komplexes menschliches Verhalten bestimmen, proklamieren die Verhaltensgenetiker in Analogie zur schwarzen Materie im Weltall die sog. „unentdeckte Erblichkeit“ (missing heritability), um die krasse Differenz zwischen quantitativen und molekulargenetischen Befunden zu erklären. Es müsse diese Erblichkeit auch molekulargenetisch ganz einfach geben, man habe sie bisher nur noch nicht entdeckt. In einer Metaanalyse von über 300 molekulargenetischen Studien zu ADHS stellen Li u. a. abschließend fest: „…current findings from genetic studies of ADHD are still inconsistent and inconclusive…“ Übersetzt: Der gegenwärtige Forschungsstand genetischer Studien zu ADHS ist immer noch uneinheitlich und ergebnislos, aber die Zukunft (und damit weitere Forschungsgelder) werde alles klären (Li 2014).

Epigenetik

Was aber ausschlaggebend ist: Die neueren Erkenntnisse der Epigenetik lassen die gesamte Genetik zu einem Teilbereich des Hirnstoffwechsels werden und differenzieren die bisherigen Kenntnisse. Es ist Tatsache, dass die Umsetzung von genetischen Informationen unter dem Einfluss der Umwelt geschieht. “Es gibt einen zweiten Eingabepfad, und an dem sitzt nicht die DNA, sondern die Umwelt an der Tastatur” (Kegel 2009, 181). Der damit einhergehende Fortschritt besteht zunächst darin, dass nicht mehr behauptet werden kann, es ginge bei der Genetik um die Vermittlung vorgegebener Codierungen – die klassische Vorstellung von “Erblichkeit”. Ein Gen kann noch so viel Pathologie enthalten: nur wenn es aktiviert wird, kommen diese Gene zur Wirkung. Damit gewinnen aktivierende oder abschaltende Einflüsse –sprich: Umweltfaktoren- entscheidende Bedeutung. Aber die Erkenntnisse der Epigenetik sind weit davon entfernt, eine neue Phase zur Entschlüsselung des Genoms einzuleiten. Im Gegenteil: sie machen deutlich, dass die Genetik mit ihren unendlich vielfältigen wechselseitigen Wirkfaktoren den Gesetzen der Komplexität unterliegt und das Geschehen daher nicht durch die Eigenschaften einzelner Elemente, sondern durch deren Bedeutung im jeweiligen Kontext bestimmt wird. Offenbar orientiert sich daran auch die Rolle der Gene. Dann erscheint es weniger erstaunlich, dass der Mensch mit so wenigen Genen auskommt und andere Faktoren offenbar von größerer Bedeutung sind. Angesichts dieses Erkenntnisstands ist es eher erstaunlich, dass in der Fachliteratur über die Verursachung psychopathologischer Krankheits-“Bilder” wie „ADHS“ häufig noch die klassische Vorstellung von “Erblichkeit” vertreten wird, sobald familiäre Häufung und möglicherweise noch molekulargenetische Auffälligkeiten zu beobachten sind. Offenbar fällt es schwer, sich auf die Verunsicherung durch nichtlineare Systeme einzulassen. Diese Angst scheint so schwer zu wiegen, dass sie wissenschaftliche Befunde ausblenden lässt. Dies gilt nicht zufällig auch für die Thematik der Nichtlinearität in der Neurobiologie (von Lüpke 2014).

Warum angesichts dieses Forschungsstandes immer noch Fachleute behaupten, ADHS sei überwiegend genetisch bedingt, ist eigentlich nur durch erschreckendes Unwissen zu erklären.

Joseph, J. (2011): The crumbling pillars of behavioral genetics. http://www.criticalpsychiatry.net/?p=624

Bobb, AF (2004): Molecular genetic studies of ADHD: 1991 to 2004. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15700344

Sagi, A., M., van Ijzendoorn, O., Aviezer, E., Donnell, N., Koren-Karie, T., Jods, Y. H. (1995): Attachments in a multiple-caregiver and multiple-infant environment: The case of the Israeli kibbutzim. In: E. Waters, B. Vaughn, G. Posada und K. Kondo-Ikemura (Hrsg.): Caregiving, Cultural, and Cognitive Perspectives on Secure-Base Behavior. New Growing Points of Attachment Theory and Research. Chicago (Univ. of Chicago Press), 71—91

Dornes, M (2001): Der kompetente Säugling. Die präverbale Entwicklung des Menschen. Fischer

Von Lüpke, H. (2014): Epigenetik. In: Evertz, K., Janus, L., Linder, L. (Hg.): Lehrbuch der Pränatalen Psychologie. Mattes Verlag Heidelberg , S.104-110

Kegel, B. (2009): Epigenetik: Wie unsere Erfahrungen vererbt werden. Dumont. Li, Z. u. a.: (2014): Molecular genetic studies of ADHD and its candidate genes. A review. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24863865

Li, Z. u.a. (2014): Molecular genetic studies of ADHD and its candidate genes: A Review
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165178114003746