Blog

Das Märchen vom biochemischen Ungleichgewicht

Trotz tausender Forschungsstudien ist nach wie vor nicht bekannt, welche Transmitterverhältnisse bei ADHS im Gehirn genau vorliegen sollen. Die Ätiologie von ADHS ist in Wahrheit unbekannt. Das hindert viele ADHS-Gläubige seit Jahren nicht daran, sich selbst und der Welt einzureden, im Gehirn von ADHSlern gäbe es ein irgendwie geartetes biochemisches Ungleichgewicht bzw. eine Dysfunktion als Ursache der Krankheit. So lesen wir: ADHS ist eine neurobiologische Störung, die mit einer Veränderung der Gehirnhormone einhergeht und hier sind besonders die Gehirnhormone Noradrenalin und Dopamin betroffen (1). Vom Kommafehler abgesehen ist hier auch die Bezeichnung „Gehirnhormone“ bemerkenswert. Oder: Angeborene – genetische – Veränderungen in der Struktur und Zusammenarbeit verschiedener Hirnbereiche und der Chemie unserer Botenstoffe führt zu den beschriebenen Auswirkungen. (auch hier wieder ein Deutschfehler) ((2). Oder: Alle bisher wissenschaftlich gefundenen Resultate genetischer und bildgebender Untersuchungen … weisen auf eine genetisch bedingte Störung im Dopamin- und Noradrenalin-System als eine wesentliche Ursache der ADHS hin (3). Oder: Man nimmt heute an, dass bei AD(H)S beim Zusammenwirken verschiedener Hirnabschnitte im Bereich der Schaltstellen der Hirnzellen (Synapsen) die verantwortlichen Überträgerstoffe (Neurotransmitter) vor allem das Dopamin nicht optimal wirken. Es handelt sich also in gewissem Sinne um eine Stoffwechselstörung im intrazellulären Bereich (4) (Besonders hanebüchen, nicht nur wieder wegen des Deutschfehlers, sondern auch wegen der Behauptung, dass Dopamin nicht optimal wirke und sich das Ganze sogar intrazellulär und im Zusammenspiel bestimmter Hirnabschnitte abspiele, als spiele im Gehirn nicht immer alles miteinander). Oder: Seit den 90’er Jahren geht man von einem neurobiologischen / neurochemischen Ansatz aus, da biologische Untersuchungen zeigen, dass betroffene Patienten unter einem Ungleichgewicht der Botenstoffe Serotonin, Dopamin und Noradrenalin im Gehirn leiden, wodurch die Informationsweiterleitungen zwischen den Nervenzellen einzelner Hirnbereichen nicht hinreichend funktioniert (5) (schon wieder ein falsches Deutsch).

Soweit ein paar willkürlich herausgegriffene Beispiele (bei denen ihr schlampiges Deutsch mit ihrer wissenschaftlichen Rezeption zu korrelieren scheint), man findet ähnliche Behauptungen auch sonst zu Hauf. Aber deshalb werden sie natürlich nicht wahrer. Ritalin wirkt bei ADHSlern und Normalos in Bezug auf eine Aufmerksamkeitssteigerung ja bekanntlich gleich, weshalb bei ADHSlern schon mal gar kein Ungleichgewicht vorliegen kann (6). Die Ursachen und Entstehungsbedingungen der ADHS sind noch nicht vollständig geklärt, stellt denn auch die Bundesärztekammer nüchtern fest (7). Strukturelle und funktionelle neurologisch-bildgebende Verfahren konnten bisher keinerlei spezifische Ätiologie entdecken, stellt Furman fest (8). Bis heute wurde bei keiner einzigen psychiatrischen Krankheit ein biochemisches Ungleichgewicht als Ursache gefunden. Das Märchen vom biochemischen Ungleichgewicht hat sich die schlaue Pharma ausgedacht, um den Einsatz ihrer Produkte (die deshalb natürlich nicht wirkungslos sind), wissenschaftlich zu begründen. Relativ unstrittig ist nur, dass Methylphenidat ein Dopamin-Wiederaufnahmehemmer ist. Der Stoff verändert also ein wahrscheinlich völlig normales biochemisches Gleichgewicht hin zu einem Ungleichgewicht. Das einzige biochemische Ungleichgewicht, das man bei psychiatrischen Krankheiten findet, erzeugen also die Medikamente selber. Sie helfen nicht einem Ungleichgewicht ab, sondern sie erzeugen es erst. So wie Alkohol nicht gegen ein biochemisches Ungleichgewicht hilft, sondern erst eines erzeugt. Wenn man am nächsten Tag den berühmten Kater hat, versucht sich das Gehirn wieder ins alte Gleichgewicht zu bringen. Bei Ritalin etc. nennt man dies Rebound. Es ist nichts anderes als ein Psychopharmaka-Kater.

Darauf weist nicht nur der weltberühmte Psychiater Peter R. Breggin hin (9), auch der renommierte Princeton-Neurowissenschaftler Barry Jacobs sagt: Diese Pharmaka verändern das Niveau synaptischer Übertragung unter das Niveau, das unter normalen Umweltbedingungen erreicht wird. Deshalb sollten alle Verhaltensreaktionen, die unter diesen Bedingungen entstehen, eher als pathologisch…betrachtet werden (10). Auch der berühmte Harvard-Vorsteher und ehemalige NIMH-Direktor Steven Hyman hat dies bereits vor 10 Jahren betont (ebd.). Gonon kommt nach gründlicher Überprüfung der Dopaminmangel-Hypothese zum Ergebnis, dass sie nicht länger als Begründung einer Medikation verwendet werden dürfe, weil sie nicht länger haltbar sei (11).

Eltern müssen also wissen: Im Hirn ihrer unruhigen Kinder gibt es kein biochemisches Ungleichgewicht als Ursache. Ritalin macht erst eins. Und ansonsten gilt der berühmte Haribo-Spruch: „Und Erwachsene eben so.“

(1) http://www.adhs-deutschland.de/Home/ADHS/ADHS-ADS/ADHS.aspx
(2) http://www.kinderaerzte-forchheim.de/informatives/adhs
(3) http://www.therapiezentrum-esslingen.de/index.php?option=com_content&view=article&id=70:adhs-neurobiologie&catid=51:adhs&Itemid=95 (4) http://www.tokol.de/index.php/adhs-spektrum-parken-185/ursache-parken-36
(5) http://www.dr-gumpert.de/html/adhs.html#c490
(6) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21297951
(7) http://www.bundesaerztekammer.de/downloads/ADHSkurz.pdf
(8) http://www.ads-kritik.de/ADS-Kritik31.htm
(9) http://www.breggin.com/index.php?option=com_content&task=view&id=297
(10) B. Jacobs, zit. in F. Hasler, Neuromythologie, transcript 2012, S. 134-135
(11) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18986716?ordinalpos=4&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

Café Holunder April 2013, ergänzt April 2019

ADHS, DROGEN UND AMERIKA

DROGEN IN AMERIKA
Millionen Amerikaner sind rauschgiftsüchtig.

In den USA sind viele Millionen Menschen süchtig nach opiumhaltigen Schmerzmitteln. Der massive Einfluss der Pharmaindustrie, die leichtfertige Verschreibungspraxis der Ärzte sowie die unaufgeklärte Verbrauchermentalität der Patienten sind dort seit Langem eine unheilige Allianz eingegangen, die eine wachsende Spur Toter und ruinierter Familien und Existenzen nach sich zieht.

In dieses Szenario passt auch der starke Verbrauch von Methylphenidat („Ritalin“ etc.), für den die USA weltweit berühmt sind. In 2009 waren mehr als 12% aller Jungen zwischen 5 und 17 Jahren als ADHS-erkrankt diagnostiziert. Das freut die Pharmaindustrie: In 2011/2012 (07/2011-06/2012) wurde in den USA für 1,248 Milliarden US-Dollar Methylphenidat verkauft (Quelle: drugs.com).

So leichtfertig, wie man dort opioidhaltige Tabletten konsumiert, so leichtfertig müssen schon Kinder amphetaminartige Pillen schlucken. Präsident Trump (der selber einen alkoholsüchtigen Bruder hatte und vor dessen geistigem Gesundheitszustand mehrere Psychiater in diesen Tagen warnen) hat deshalb kürzlich den nationalen Gesundheitsnotstand erklärt.  Bizarr!
https://www.stern.de/…/opioid-missbrauch-in-den-usa–zugedr…
http://www.sueddeutsche.de/…/narzissmus-trumps-psyche-und-d…

MIT RITALIN DURCH DICK UND DÜNN

Zu den Hauptnebenwirkungen der bei „ADHS“ verschriebenen Psychopharmaka wie Ritalin oder Adderall zählen bekanntlich Appetitmangel und Untergewicht bei Wachstumsverzögerung der betroffenen Kinder. Eine Studie von Brian Schwartz u. a. hatte aber bereits 2014 bei unter Psychostimulanzien stehenden Jugendlichen anschließend einen starken Anstieg ihres Body-Mass-Index (BMI) festgestellt, bis hin zu Übergewicht und Fettsucht. Jugendliche ohne Medikamente zeigten diesen rapiden Anstieg nicht.

Die Autoren hatten die Gesundheitsdaten von über 160 000 Kindern bis ins Jugendlichenalter ausgewertet und sprachen von einem „plötzlichen BMI-Rebound“. In dieser Studie wurden allerdings Fehlerquellen -wie veränderte Essgewohnheiten- nicht kontrolliert, so dass die Veränderungen auch andere Ursachen als die Psychopharmaka haben konnten.

April Bowling u. a. haben nun in einer aktuellen Studie diese Fehlerquellen ausklammern können. Die Forscher fanden bei ca. 11jährigen ADHS-Kindern, die Psychostimulanzien nahmen, einen deutlich niedrigeren BMI-Index verglichen mit nicht-medikamentierten ADHS-Kindern sowie Kindern ohne ADHS-Diagnose. Und nur bei den ca. 14jährigen medikamentierten ADHS-Kindern zeigte sich dann später wieder der auch von Schwartz u. a. bekannte rapide BMI-Anstieg, bei den nicht-medikamentierten ADHS-Kindern sowie den Kindern ohne ADHS-Diagnose aber nicht.

Leider kann die Studie keine Aussage darüber machen, ob der Anstieg später bis zur Fettsucht führen kann. Ungesunde Essgewohnheiten waren übrigens unter ADHSlern stärker verbreitet, aber, wie erwähnt, nur bei den medikamentierten zeigte sich im späteren Jugendlichenalter der beschriebene starke BMI-Index-Anstieg.

Ritalin macht also erst zu dünn und dann (zu) dick. Ist es das wert? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28834373

KONTROVERSE? PLUMPE LÜGE!

ADHS-ABERGLAUBE 7:
„KONTROVERSE UM ADHS? EINE PLUMPE LÜGE!“

Eines der wenigen verbliebenen ADHS-Internetforen nennt sich treffenderweise „ADHS-Chaoten“, denn was man dort an skurrilen und teils hanebüchenen Überzeugungen zu ADHS lesen kann, ist immer wieder frappierend. Dort versammeln sich offenbar Menschen mit allerlei Störungen und Krankheiten, die davon überzeugt sind, ADHS sei ihre Offenbarung.

Falls sich ein Laie dorthin verirrt, muss er wissen, dass er einseitig, unkritisch und oft falsch informiert wird, kritische Stimmen werden dort beschimpft und verleumdet. Halbgebildete gerieren sich als Professionelle. Einer der User verkündete kürzlich zum Beispiel, es gäbe gar keine wissenschaftliche Kontroverse um ADHS, das zu behaupten sei eine plumpe Lüge.

Dieser User glaubt das wahrscheinlich wirklich, denn die Kontroverse um ADHS wird von der ADHS-Lobby seit Jahren intensiv geleugnet und ignoriert. Das Internet wimmelt nur so von völlig unkritischen, wissenschaftlich nicht belegten und abenteuerlichen Informationen über ADHS, kritische Statements muss man hingegen suchen. Wenn man liest, was viele Journalisten zu diesem Thema kolportieren, fällt einem sogleich der böse Vorwurf von der Lügenpresse ein. Der Journaille muss man allerdings zugutehalten, dass sie nicht bewusst lügt, sondern meist nur schlampig oder gar nicht recherchiert. So entgeht ihr denn auch die ständige Meinungsunterdrückung kritischer Stimmen durch die ADHS-Lobby aus Pharmaindustrie, Ärzten und Selbsthilfeorganisationen, die sich letztlich in offiziellen Richtlinien und Diagnosekatalogen niederschlägt.

Bereits vor Jahren hat Riedesser gesagt, dass ADHS die größte Kontroverse in der Geschichte der Kinder- und Jugendpsychiatrie ist. Und schon der erste Satz eines aktuellen Beitrags des spanischen Universitätsprofessors Marino Pérez-Álvarez fasst die Kontroverse um ADHS zusammen (wir übersetzen): „ADHS ist eine der verbreitetsten und gleichzeitig umstrittensten Krankheiten bis hin zur Auffassung, dass es sie gar nicht gibt.“

Der Autor kritisiert an ADHS u. a., dass die Diagnose einigermaßen zuverlässig sein mag, sie ist aber ungültig. So wie die Kriterien der Diagnosekataloge ICD und DSM eben darauf abzielen, die Zuverlässigkeit von Diagnosen unter Vernachlässigung ihrer Gültigkeit herauszukehren. Wenn z. B. Forscher per Konsens behaupten, Sommersprossen seien ein Krebssymptom, und wenn dann die Diagnostiker Sommersprossen feststellen und einen Krebsverdacht finden, dann war ihre Diagnose zwar zuverlässig, aber eben ungültig. Überhaupt ist ein Konsens über Krankheitssymptome, wie er der ADHS-Diagnose in den Diagnosekatalogen zugrunde liegt, ja nur deshalb vonnöten, weil es keine wirkliche Evidenz für die Krankheit gibt, sonst bräuchte es ja gar keinen Konsens. Die ADHS-Diagnose basiere generell auf zwei Trugschlüssen: Dem Bestätigen andauernder Trugschlüsse sowie dem Glaube, damit sei der Beweis erbracht. Steter Tropfen höhlt den Stein, sozusagen. Es sei eine Tautologie, zu sagen, ein Kind habe ADHS, wenn es zappele etc., obwohl es für ADHS ansonsten keine Evidenz gibt.

Was die Genetik von ADHS betrifft, fragt der Autor, wie eine per Konsens von pharmafinanzierten Fachleuten festgelegte, ungültige und so tautologisch wie sonst kaum etwas zu bezeichnende Krankheit genetisch bedingt sein kann. Es sei auffallend, dass die Genetik permanent behauptet werde, obwohl es molekulargenetisch dafür keinerlei Evidenz gebe. Er zitiert paradigmatisch Gallo u. Posner, die meinen, dass man trotz deutlicher Evidenz für die Genetik der ADHS die spezifischen Gene erst noch finden müsse (so wie wenn jemand öffentlich behauptet, Sie seien eindeutig ein Mörder, die Beweise dafür werde man allerdings schon noch irgendwann finden (Cafè Holunder)). Von den 4 möglichen Vererbungsformen – genetisch, epigenetisch, verhaltensbezogen und kulturell- ist die genetische wohl die unwahrscheinlichste bei ADHS.

Die Hirnforschung bei ADHS unterliege sowohl einem Tunnel-Effekt (man schaut immer in dieselbe Richtung) sowie dem Zoom-Effekt (man überbetont diese einseitigen Beobachtungen). Die ungeklärte Frage, was ein „normales“ Gehirn sei, beleuchtet der Autor mit dem bekannten Beispiel von Taxifahrern oder Musikern, die Hirnveränderungen gegenüber Nichttaxifahrern oder Nichtmusikern aufweisen, aber deshalb natürlich nicht krank sind. So sind alle bisher gefundenen angeblichen ADHS-typischen Hirnbesonderheiten kein Beleg für eine, schon gar nicht diese Störung. Dabei werde eben völlig ignoriert, dass diese Besonderheiten die Folge von Verhalten sein können, und nicht dessen Ursache.

Schließlich versucht der Autor, die Kontroverse zwischen Verteidigern und Kritikern metawissenschaftlich zu überwinden, indem er sich auf die Ursachenlehre von Aristoteles bezieht. Mit diesem etwas gewollten Ansatz betont er, was er vorher auch ohne Aristoteles klargemacht hat, nämlich dass es ADHS zwar als klinische Praxis gibt, aber nicht als klinische Entität (Stichwort: ADHS gibt es nicht). Er plädiert dafür, das Störungsbild in Zukunft ganzheitlich zu sehen, unter Berücksichtigung all seiner körperlichen, psychischen, psychosozialen und kulturellen Einbettungen. Ob man dazu den alten Aristoteles bemühen musste?

Aber: Gut gebrüllt, Löwe!

http://journal.frontiersin.org/…/10.3389/fpsyg.2017.00928/fu

ADHS-ABERGLAUBE (6): ADHSler SIND OFT HOCHBEGABT

Eine der angeblich bewiesenen Überzeugungen unter ADHS-Anhängern bezieht sich auf Zusammenhänge von ADHS und Intelligenz: ADHSler seien häufig überdurchschnittlich intelligent, ja sogar hochbegabt und obendrein besonders kreativ. Was man in einschlägigen Internetforen über angebliche Zusammenhänge zwischen „ADHS“ und Hochbegabung liest, ist erstaunlich. Es hat sich bei Laien der Aberglaube verbreitet, Hochbegabung sei komorbid zu „ADHS“, als seien viele „ADHSler“ hochbegabt, als seien sie besonders intelligente, „andere“, kreative und verkannte Genies, aber auch, was besonders skurril ist, als sei Hochbegabung eine Störung. Hochbegabung firmiert hier neben Asperger, Autismus, Borderline und anderen mehr oder weniger ausgeprägten psychiatrischen Modediagnosen. Der ADHSler also als eine besonders hoch und „anders“ qualifizierte Menschenkategorie. In einem Internetforum teilt zum Beispiel eine „betroffene“ Mutter mit, dass man ihr Kind in einer Klinik als „psychosomatisch gestört“ eingestuft habe. Dagegen verwahre sie sich nun heftig, weil das ihr Kind stigmatisieren würde. Sie bestehe auf der Diagnose „ADHS“ (als wäre das keine Störung).

R.A. Barkley, der notorische USA-ADHS-Guru, behauptet einerseits, dass die meisten Kinder mit ADHS über eine durchschnittliche oder überdurchschnittliche Intelligenz verfügen. An anderer Stelle widerspricht er sich dann selbst, indem er erklärt, dass „ADHS“-Kinder in Intelligenztests 7-10 IQ-Punkte schlechter abschneiden als „Nicht-ADHS“-Kinder. Die Beobachtung, dass falsch erzogene bzw. falsch beschulte hochbegabte Kinder Verhaltensprobleme entwickeln können, hat bei Eltern zu der Zirkelschluss-Annahme geführt, ihr verhaltensauffälliges Kind sei hochbegabt. Sogar in manchen dubiosen Fachkreisen wird behauptet: Eine der Ursachen erwartungswidriger Minderleistungen von Hochbegabten soll ihr ADHS sein.

Der renommierte amerikanische ADHS-Fachmann Sam Goldstein hat in einer Übersicht über die vorliegenden Forschungsergebnisse hierzu Folgendes zusammengetragen: Beurteilungen des hyperaktiv-impulsiven Verhaltens und Intelligenzmessungen stehen häufig in einem negativen Zusammenhang (d.h., je impulsiver ein Kind, um so niedriger der IQ-Wert). Das sagt einem ja schon das Alltagswissen: je stärker die Aufmerksamkeits-Hyperaktivitätsstörung, umso niedriger müssen eigentlich die Ergebnisse von Intelligenztests ausfallen. Allerdings ist der Zusammenhang zwischen Intelligenztestergebnissen und allgemeinen Verhaltensproblemen (im Unterschied zu ADHS) oft schwächer bis gar nicht vorhanden. Auch das kennt man aus dem Alltag: So manch „verhaltensgestörter“ Schülerrebell ist völlig unauffällig in seiner Intelligenz und hat gute Schulnoten.

Goldstein weist darauf hin, dass Aufmerksamkeitsprobleme bei sehr vielen intellektuell beeinträchtigten Gruppen zu beobachten sind, und dass sie von einer Vielzahl verschiedener Probleme verursacht werden können. Der Autor fragt sich (und uns), warum trotz der langjährigen soliden Forschungsgrundlage immer noch die Auffassung zu finden sei, ADHSler seien besonders intelligent, und warum ihre Impulsivität immer noch für eine besondere Ausprägung von Kreativität gehalten wird. Es gibt keinerlei wissenschaftliche Hinweise darauf, dass Kinder mit ADHS intelligenter oder kreativer seien (Goldstein 2001). In der großen Hoogmann-Studie aus 2017 hatten die ADHSler einen niedrigeren IQ als die „Normalos“.

Sogar in Fachkreisen gibt es immer noch die Überzeugung, Hochbegabung sei ein genereller psychosozialer Risikofaktor. Dabei gibt es seit einigen Jahren eine wegweisende Untersuchung von D. H. Rost, die Fachwelt und Laien längst eines Besseren belehren müsste (Marburger Hochbegabten-Projekt). Nicht wenige der in der Literatur zu findenden bisherigen Annahmen werden hier als unzulässige Verallgemeinerungen und platte Vorurteile entlarvt. So erwiesen sich hochbegabte oder leistungsbeste Schüler als psychisch besonders belastbar und psychosozial verantwortungsbewusst. Sie waren in ihrer Peer-Gruppe und in der Schulklasse gut integriert und allgemein psychisch unauffällig. Nirgendwo in dieser vorbildlichen empirischen Studie fand sich eine Bestätigung für die These, dass Hochbegabung ein psychosozialer Risikofaktor sei (Rost 2000). Uns ist auch keine einzige andere Studie bekannt, die gezeigt hätte, dass in einer unausgelesenen Stichprobe von „ADHSlern“ mehr als die in der Normalbevölkerung zu erwartenden 1-2 Prozent Hochbegabte vorkommen. ADHS und Hochbegabung  kommen rein rechnerisch nur bei ca. 0,0004 % der Bevölkerung gleichzeitig vor, wenn ca. 1% der ca. 4 % ADHSler hochbegabt wären, also 4 unter 10000. Nur einer von 100 ADHSlern ist dann auch hochbegabt. Das kann man wohl nicht als „oft“ bezeichnen. Dies ergibt sich allerdings nur rechnerisch unter der  Annahme einer Normalverteilung der Intelligenz bei ADHS; ob dies empirisch so auftritt, weiß man nicht, Studien fehlen hierzu.

Etwa 15 % der hochbegabten Kinder sind „underachiever“, d.h. ihre Schulleistungen bleiben unter dem erwarteten hohen Niveau (Bachmann 2005). Solche Kinder leiden nicht unter ADHS, sondern unter Langeweile und Unterforderung, wenn das schulische und erzieherische Angebot nicht ihrem Niveau entspricht. Als Folge entwickeln sie nicht selten Verhaltensstörungen, Unkonzentriertheit, Unruhe, oppositionelles Verhalten – und schon ist der Stempel „ADHS“ aufgedrückt.

ADHS-Aberglaube 5: „ADHS“ IST VON DER HIRNFORSCHUNG BELEGT oder: NEUROMYTHOLOGIE

Felix Hasler: Neuromythologie. Eine Streitschrift gegen die Deutungsmacht der Hirnforschung. Transript 2012

Dieses Buch ist ein wahrer Leckerbissen für alle, die von jeher nicht an die vollmundigen Lebensweisheiten der Hirnforscher à la Roth, Spitzer, Markowitsch und anderer glaubten, und erst recht für all diejenigen, die sich bisher noch gar nicht gefragt hatten, wie diese Kapazitäten denn das alles belegen können, was sie da so in die Welt der ehrfürchtig Hirnforschungsgläubigen hinausposaunen.

Um es gleich vorweg zu nehmen: Nahezu nichts von den angeblich objektiven Forschungsergebnissen der Hirnforschung, wie sie derzeit im klinischen Alltag der Psychiatrie und Psychotherapie geglaubt werden, ist wirklich wissenschaftlich belegt. Das meiste sind Banalitäten, Mythen oder von der Pharma gesponserte Marketingaussagen.

Ein Beispiel, das uns hier besonders interessiert, ist die These vom zerebralen Transmitter-Ungleichgewicht, speziell vom Dopaminmangel, als Ursache für psychische Störungen, speziell ADHS. Es gibt in Wahrheit keinen einzigen wissenschaftlich seriösen und replizierten Beleg dafür, dass ein wie auch immer geartetes Transmitter-Ungleichgewicht (ob Serotonin oder Dopamin oder sonstwas) die Ursache für irgendeine psychisch-psychiatrische Störung wäre. Stanford-Psychiater und Preisträger David Burns, der intensive Grundlagenforschung zum Serotonin-Metabolismus betrieben hat, sagt: „Ich sah nie einen überzeugenden Beweis dafür, dass irgendeine psychiatrische Erkrankung -Depression eingeschlossen- auf eine Serotonin-Mangelfunktion des Gehirns zurückzuführen ist“ (Hasler S.128). Das gleiche gilt für die Dopamin-Mangeltheorie bei ADHS, wie Francois Gonon aufgezeigt hat (Gonon 2009). Stattdessen gibt es eine ganze Reihe von Studien, die das glatte Gegenteil der Mangeltheorien belegen (Hasler S.128). Der renommierte USA-Psychiater Allen Frances, Vorsitzender der Arbeitskomission für den früheren DSM IV, fasst es lapidar so zusammen: „Unsere Neurotransmitter-Theorien sind nicht viel weiter als die Säftelehre der Griechen“ (Hasler S.130).

Wie ist es zu verstehen, dass die Dopmaminmangel-These bei ADHS dennoch auch von Fachleuten hartnäckig geglaubt wird? Hasler hat dafür die Antwort: Erstens ist die These eines Transmittermangels für Laien so einfach zu verstehen (so, wie man Insulin gibt bei Zuckerkrankheit, braucht das ADHS-Hirn eben mehr Dopamin). Zweitens propagiert sie die Pharmalobby massiv und mit ihr viele akademische Mietmäuler und gesponserte Wissenschaftler, die trotz massiver Interessenkonflikte keinen Anlass für Bescheidenheit sehen, sowie, nicht zu vergessen, unkritische Medien, die gern plakative Sensationen berichten. Und drittens passt alles perfekt in den Mainstream der Biologisierung menschlichen Verhaltens, der das alte Leib-Seele-Problem ganz einfach abgeschafft hat, indem er das Wort Seele streicht.

Wussten Sie, dass nicht wenige Wissenschaftler ihre Forschungsstudien gar nicht mehr selber schreiben? Sie erhalten von der Pharmaindustrie einen Forschungsauftrag und schicken ihre Ergebnisse dann an die Pharmafirma, die ein ausschließliches Recht auf die Daten hat. Die Pharmafirma wertet dann erst einmal die Studienergebnisse in ihrem Marketinginteresse aus und gibt die Daten dann an eine Firma, die auf die Abfassung geeigneter Studientexte spezialisiert ist. Die urspünglichen Wissenschaftler werden dann zwar als die Autoren genannt, damit alles auch recht wissenschaftlich wirkt, wissen aber nach Abschluss ihrer Studie oft selber gar nicht, was genau herausgekommen ist. Wenn sie am Endtext der Studie dann Einwände haben, müssen sie damit rechnen, als Autor nicht mehr genannt zu werden. Wenn man das weiß. wundert es einen auf einmal gar nicht mehr, welche Unmengen an ADHS-Studien z.B. J. Biederman in USA ausspuckt, der Millionen an verschwiegenen Sponsorgeldern der Pharma eingestehen musste. Auch in Deutschland haben Universitäten inklusive ihrer Psychiatrie Verträge mit Pharmakonzernen, deren Inhalt geheim bleiben soll (der Steuerzahler, der die Universität finanziert, darf also nicht wissen, ob die dortige Wissenschaft pharma-unabhängig arbeitet).

 

ADHS-Aberglaube 4: DER HYPERFOKUS

Wenn Sie sich auf eine Sache, die Sie so richtig begeistert und packt, total konzentrieren und alles andere um sich herum vergessen, dann sind Sie „hyperfokussiert“. Sie schauen z.B. im Kino einen begeisternden Film und nehmen gar nicht mehr wahr, dass Ihr linker Nachbar Chips knuspert und der rechte eingeschlafen ist. Und jetzt lachen Sie bitte nicht: So etwas soll es auch als krankhaftes Symptom bei „ADHS“ geben.

Der notorische amerikanische ADHS-Experte Barkley behauptet, bei „ADHS“ gebe es nicht nur eine zu geringe Aufmerksamkeit, sondern auch eine pathologische, unwillentliche und reizabhängige Hyperaufmerksamkeit, einen Hyperfokus. Eigentlich müsste ADHS deshalb anders heißen: Aufmerksamkeitsdefizit – und –hyperfokus – Hyper- und Hypoaktivitäts-Störung, kurz: ADHHHS. Wenn Sie dies aussprechen, bestätigt sich: dreimal kurz gelacht.

Ernst herbei: Eine generelle Störung der Aufmerksamkeit bei ADHS hat man bekanntlich bis heute nicht gefunden, ein spezifisches Aufmerksamkeitsdefizit gibt es also bei ADHS gar nicht. Deshalb spricht man lieber von einer angeblichen Regulationsstörung der Aufmerksamkeit. Der Hyperfokus soll demnach einerseits nicht willentlich steuerbar, dennoch aber motivational abhängig sein. Hoppla, soll das heißen, er ist unterbewusst gesteuert? Der alte Freud würde sich freuen.

Nun kennt man zwar seit langem Perseverationen, formale Denkstörungen bei hirnorganischen Störungen, aber auch bei Schizophrenie. Und weil ADHS-Symptome extrem unspezifisch sind (Prof. Dr. Romanos, Würzburg: in 80% der ADHS-Fälle gibt es noch mindestens eine weitere „komorbide“ Diagnose) und sich eben auch bei solchen Störungen finden lassen, ist es denkbar, dass Barkley und Konsorten Hirnorganiker oder Schizophrene für „ADHSler“ gehalten haben und deren Perseverationen dann einfach Hyperfokus nannten. Bei der Allerweltsdiagnose „ADHS“ sind der Phantasie ja keine Grenzen gesetzt. Unter der Wirkung von Methylphenidat („Ritalin“) scheint es so etwas wie eine Hyperfokussierung bzw. mangelhafte Ablenkbarkeit zu geben, so dass manche Fachleute auch glauben, ein Hyperfokus sei nicht charakteristisch für ADHS, sondern eine Folge der Droge Amphetaminderivat.

Wissenschaftlich belastbare Bestätigungen eines Hyperfokus bei ADHS gibt es keine. Alles ist graue Theorie, wird aber in Laienkreisen geglaubt wie das Amen in der Kirche. Der renommierte deutsche ADHS-Experte Prof. Dr. Gerhard Lauth hält den Hyperfokus bei ADHS denn auch für ein Scheinphänomen.

Wir ergänzen: So wie ADHS selbst auch.

ADHS-Aberglaube 3: ADHS-ler SIND BESONDERS KREATIV

Ein alter und bei vielen liebgewordener ADHS-Mythos lautet, ADHS-Kinder und Erwachsene seien auffallend kreativ. Auf Internetseiten, die über ADHS auch sonst meist hanebüchenen Unsinn verbreiten, wird dies im Brustton der Selbstverständlichkeit völlig unkritisch kolportiert. Auch auf Pharmaseiten wie bei Janssen wird dies behauptet, und dass dann auch Cordula Neuhaus in dieses populärwissenschaftliche Horn bläst, verwundert niemanden mehr (C. Neuhaus: Das hyperaktive Kind, Ravensburger 1999, S. 42). Künstler werden aufhorchen: Kreativität wird häufig sogar als typisches ADHS-Symptom dargestellt. Sind Künstler, Stars oder Sportler, die sich als „ADHSler“ outen und interessant machen, also krank und kreativ?

Der kritische Zeitgenosse, der nach wissenschaftlichen Belegen für die These einer Korrelation von ADHS und Kreativität sucht, erlebt wieder einmal eine herbe Ernüchterung: Er findet nichts Rechtes, was geeignet wäre. Auf welche Forschungsergebnisse also berufen sich all die halbseidenen, selbsternannten ADHS-Fachleute bei dieser nirgends hinterfragten Behauptung?

Diese und andere kritische Fragen zu ADHS darf man ihnen leider nirgends öffentlich stellen. Mangels überzeugender Antworten reagieren sie meist beleidigend-impulsiv, ignorieren den Frager oder schieben ihn in die bekannte Scientologen-Ecke. So dünnhäutig sie ob ihres Argumentationsmangels geworden sind, so trotzig haben sie sich in ihre ADHS-Wagenburgen verbarrikadiert.

Healey D. und Rucklidge JJ. sind dieser Frage der Verbindung von ADHS und Kreativität vor Jahren wissenschaftlich nachgegangen. Sie haben Kinder miteinander verglichen, die entweder nur die Diagnose ADHS hatten, ohne als kreativ zu gelten, oder die neben der Diagnose als besonders kreativ galten oder die nur als kreativ galten, ohne die ADHS-Diagnose zu haben, sowie eine Kontrollgruppe.

Und was kam dabei heraus? Zwar zeigten sich 40 % der kreativen Kinder als lebendig, aufgeweckt, teils unkonzentriert und impulsiv, aber bei keinem einzigen der kreativen Kinder konnte die Diagnose ADHS bestätigt werden.

Wen wundert`s? Kreative Menschen sind immer schon besonders unruhig-unkonventionell, impulsiv, „anders“, originell eben, charismatisch, genialisch. Aber ADHS haben sie nicht!

ADHS und Kreativität haben also nichts miteinander zu tun
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16952888….

ADHS-Aberglaube 2: STÖRUNG DER EXEKUTIVFUNKTIONEN ?

Was ist bloß die Ursache von ADHS? Keiner weiß das, was ja kein Wunder ist, denn es gibt gar keine eigene Krankheit ADHS. Es gibt nur die Symptome, aber die sind multikausal. Aber diese banale Erkenntnis findet keine Anhänger in der gläubigen ADHS-Gemeinde.

Nachdem man trotz jahrzehntelanger Forschung um den Transmitter Dopamin herum nichts Erleuchtendes gefunden hat, muss eben eine andere Erklärung her: Es sind die Exekutivfunktionen!

Darunter versteht man neurobiologische Regulations- und Kontrollmechanismen, die zielorientiertes und situationsangepasstes Verhalten ermöglichen. Impulskontrolle und emotionale Selbstbeherrschung, bewusste Aufmerksamkeitssteuerung, zielgerichtetes Initiieren, Koordinieren und Sequenzieren von Handlungen, motorische Umsetzung, Beobachtung der Handlungsergebnisse und Selbstkorrektur gehören dazu. Bei Hirnerkrankungen und –verletzungen vor allem des Frontalhirns treten Störungen der Exekutivfunktionen häufig auf. Interessanterweise deckt sich der Begriff weitgehend mit dem der Ich-Instanz der Psychoanalyse (Heinz Hartmann, auch Bellack u. Meyers).

Es ist strittig, ob es sich hirnbiologisch wirklich um eine eigene Kategorie handelt. Und es ist nicht belegt, dass es sich bei ADHS um eine spezifische Störung der Exekutivfuntionen handelt. „Untersuchungen zeigen, dass Defizite der Exekutivfunktionen ADHS nicht erklären können“ (Furman 2006). Oder der bekannte ADHS-Promoter Banaschewski  (2005): „ADHD is probably not specifically associated with executive function deficits” (ADHS ist wahrscheinlich nicht spezifisch mit Störungen der Exekutivfunktionen assoziiert). Störungen im Frontalhirn sind unspezifisch, man findet sie auch bei vielen anderen Krankheiten, wie Schizophrenie, Autismus, Depression etc.

Der gravierende Unterschied zwischen dem Konzept der Exekutivfunktionen und demjenigen der Ich-Funktionen liegt in der unzulässigen Biologisierung des erstgenannten. Ich-Funktionen sind erfahrungsgesteuert, bei Exekutivfunktionen und ADHS blendet man das chronisch aus. Störungen der Ich-Funktionen sind in der Psychoanalyse lediglich Symptome für dahinterliegende lebensgeschichtliche, krankmachende Erfahrungen. Störungen der Exekutivfunktionen sollen demgegenüber aber die genetisch bedingte Ursache für ADHS sein, wofür es allerdings keine überzeugenden Forschungsbelege gibt.

 

 

 

 

STELLUNGNAHME ZUM ADHS-NETZ

 

KONFERENZ ADHS Stellungnahme zum Eckpunktepapier des „Zentralen ADHS-Netzes“

Das „Zentrale ADHS-Netz“ veröffentlichte kürzlich ein aktualisiertes Eckpunktepapier zu ADHS:

Klicke, um auf Eckpunkte_2016_FINAL-08-GESICHERT.pdf zuzugreifen

Hierzu nimmt die KONFERENZ ADHS http://www.adhs-konferenz.de/ wie folgt Stellung:

  1. „ADHS” ist eine Sammelbezeichnung für verschiedenste Verhaltensweisen von Kindern. „ADHS” ist keine spezifische Störung, weder ätiologisch noch symptomatologisch. Die Feststellung des „zentralen adhs-netzes”, dass in der Mehrzahl der Fälle (nach M. Romanos, Würzburg, in bis zu 80%) andere psychische Auffälligkeiten vorliegen, bestätigt dies. Diese sogenannten „Komorbiditäten” sind eigentlich die Hauptdiagnose. Wozu dann noch eine neue „Diagnose” erfinden?
  2. Verhaltensstörungen von Kindern sind häufig, und wenn die Ursachen nicht verstanden und erkannt werden, verschlimmern sich die Lagen der Kinder oft. Das liegt nicht daran, dass es immer mehr „kranke Kinder” gäbe, sondern dass die familiären und gesellschaftlichen Gesamtlagen zunehmend schwieriger werden. Doch „ADHS” gibt es nicht als eigene Krankheit, darum kann sie auch nicht chronifizieren. Was chronifziert, sind Symptome nicht verstandener Kinder.
  3. Wer behauptet, es lägen „gut gesicherte empirische” Erkenntnisse zu „ADHS” vor, der beschönigt die in Wahrheit magere Studienlage. Wer behauptet, es sei klar, dass „genetische Ursachen” den größten Anteil haben, der verdreht die Forschungslage. Alle Metastudien zur genetischen Forschung bei „ADHS” zeigen negative, keine oder nur vernachlässigbare, außerdem unspezifische Korrelationen von „Genen” und Verhaltensstörungen. Frühere Studien zur Verhaltensgenetik sind methodisch fehlerhaft. Die Fixierung auf genetische Daten übersieht zudem, dass in der wissenschaftlichen Genetik seit 20 Jahren die Rolle epigenetischer Faktoren für die Umsetzung von Gen-Informationen betont wird. Nur deren umweltabhängige Aktivierung (wobei auch psychische Faktoren eine Rolle spielen) lässt genetische Kodierungen überhaupt erst wirksam werden.
  4. Die „Diagnose” von „ADHS” ist weder valide noch reliabel. Allein die Interrater-abweichungen der Skalen sind so hoch, dass man auch würfeln könnte. Aus nicht operationalisierten qualitativ-subjektiven Einschätzungen wird über Pseudoquantifizierung und einen willkürlichen Grenzwert dann sehr schnell die „Diagnose ADHS” konstruiert. Oft wird die „Diagnose” nach wenigen Minuten per Augenschein gestellt. Die Eltern „wissen” sie oft schon im Vorfeld und suchen dann nur noch einen Arzt, der die Diagnose stellt. In den einschlägigen Internetforen werden die Namen solcher Ärzte ausgetauscht. Aber auch eine aufwändigere Diagnostik liefert nur Hinweise auf unspezifisches, multikausales Verhalten, keineswegs auf eine Krankheit namens ADHS. Die Diagnose ist eine rein klinische Verhaltenseinschätzung, es gibt keinerlei Biomarker, die eine spezifische körperliche Störung begründen könnten. Prävention bedeutet wie bei allen anderen Störungen auch: Das in eine gute familiäre, schulpädagogische und psychosoziale Umwelt eingebettete Aufwachsen unserer Kinder. „ADHS”-Kinder brauchen kein Spezialprogramm, das nicht auch bei allen anderen Kindern gut wirken würde. Es gibt keine ADHS-spezifische Therapie.
  5. Die Beschwörung eines „multimodalen Ansatzes” bei „ADHS” verschleiert die oft reale Einengung der Behandlung auf Medikation. Die Medikation hat erhebliche Nebenwirkungen und keine günstigen Langzeitwirkungen. Eher wird damit ein psychosomatisches Neulernen behindert, weil das Medikament neuronale Prozesse besetzt, die dann nicht mehr durch reale neue Beziehungserfahrungen verändert werden können. Das Medikament wird zur „Gewissensprothese”. Die meist auch noch präferierte Verhaltenstherapie gleicht allzu oft einer „Programmierung”. Auch hier wird echtes Verstehen und Selbstverstehen der Gefühlslagen vermieden. Die gut dokumentierten Fälle von erfolgreicher Behandlung mit psychodynamisch orientierten Therapien werden weitgehend ignoriert (s. Neraal & Wildermuth sowie Staufenberg). Eine ausschließliche Medikation trägt dazu bei, die oft psychosozialen Ursachen der Verhaltensschwierigkeiten auszublenden.
  6. Verbesserungswünsche zur Forschungslage sind ein Mittel, bescheiden zu erscheinen. Dennoch wird hier der Begriff „evidenzbasiert” zu unkritisch benutzt. Dieser Begriff soll wie eine Art „Gütesiegel” vermarktet werden und unterstellt, dass das, was unter seiner Flagge läuft, sozusagen „geprüfte Wissenschaft” ist, alles andere aber nicht. Man sollte es aber besser mit Einstein halten: „Nicht alles zählt, was man zählen kann; und nicht alles, was zählt, kann man zählen“.
  7. Komplexe Hilfesysteme für schwierige Kinder perpetuieren und verstärken oft das Symptom. Eine einzige echte Vertrauensperson in der Therapie reicht oft aus. Allzuviel „Zusammenarbeit” lässt dem Kind überhaupt keine Chance mehr, überhaupt noch von jemandem unvoreingenommen ohne „Diagnose” erlebt und betrachtet zu werden. Diagnosen können stigmatisieren. Die Eltern müssen wieder in ihre alleinige, volle Kompetenz und Zuständigkeit für ihr gesundes Kind kommen dürfen.
  8. Siehe oben: Hilfesysteme dürfen keine Symptomstabilisierer sein. Fluchten müssen möglich gemacht werden, sonst bildet sich eine Kollaboration der Erwachsenen gegen das Kind. Alle wissen, was es braucht, nur ihm selbst wird abgesprochen, seine Geschichte zu verstehen, zu erzählen und in die Hand zu nehmen.
  9. Selbsthilfegruppen vertreten meist den biologistischen Ansatz und werden nicht selten von der Pharmaindustrie gesponsert. Sie sind selten offen für alternative Deutungsmuster und reagieren abwehrend auf ganzheitliche Ansätze. Darum sind sie nicht die besten Partner, wenn jemand eine Alternative sucht.
  10. Unabhängige, ganzheitliche Aufklärung über „ADHS” ist dringend nötig, denn fast alles liegt in der Hand des Medizinsystems, der Pharmaindustrie und der Interessengruppen. Nicht das Medizinsystem ist zuständig für ein psychosoziales Phänomen. Hier sind Beziehungsarbeiter zuständig, Eltern, Empathen, Psychotherapeuten, Pädagogen, Anwälte der Kinder, nicht Anwälte der Diagnose.
  11. Wer die genetische Hypothese zu ADHS als belegte Wahrheit veröffentlicht, riskiert seine wissenschaftliche Glaubwürdigkeit. Die bisher bekannten genetischen Befunde stehen nur für ca. 5% der Verhaltensvariation. was für die Forschung interessant sein mag, für die klinische Praxis aber vernachlässigbar. Der gegenwärtige Forschungsstand erlaubt in keiner Weise, Betroffenen einzureden, ADHS sei genetisch bedingt.
  12. Die oft geäußerte Vorstellung, dass eine ADHS im Kindesalter mit dem erhöhten Risiko einer ADHS beim Erwachsenen einher geht, ist nach neueren Untersuchungen falsch: Eine Studie von Moffitt (2015) zeigt, dass kaum eines der Kinder mit ADHS-Diagnose die Symptome noch im Alter von 38 Jahren zeigt, während umgekehrt jene Erwachsene, bei denen ADHS festgestellt wurde, die Diagnose als Kind meist noch nicht bekommen hatten.

Literatur

Amft, H.:  Die ADS-Problematik aus der Sicht einer kritischen Medizin. In: Amft H., Gerspach, M., Mattner, D.: Kinder mit gestörter Aufmerksamkeit. 2. Aufl. Kohlhammer 2004

Angold, A., Erkanli, A., Egger, H.L., Costello, E.J.: Stimulant treatment for children: a community perspective. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry Aug; 39(8): 2000.

Armstrong Th.: Das Märchen vom ADHS-Kind. Junfermann 2002

Assendorpf, J.B.: Verhaltensentwicklungsgenetik. In: Neyer, F.J., Spinath, F.M. (Hrsg.): Anlage und Umwelt. Lucius & Lucius, 2008.

Banaschewski, T., u.a.: Towards an understanding of unique and shared pathways in the psychopathophysiology of ADHD. Dev Sci. 8 (2):132-40. 2005.

Bergmann, W.: Das Drama des modernen Kindes. Hyperaktivität, Magersucht, Selbstverletzung. Beltz; 2. Aufl. 2006.

Blech J.: Die Krankheitserfinder. Wie wir zu Patienten gemacht werden. Fischer 2003

Bobb, A.J., Castellanos, F.X., Addington, A.M., Rapoport, J.L.: Molecular genetic studies of ADHD: 1991 to 2004. Am J Med Genet. 2004

Bois, du R.: Psychoanalytische Modelle zur Entstehung, Verarbeitung  und Behandlung von ADHS. Prax. Kinderpsych. Kinderpsychiatrie 4/2007

Bolanos, C.A., Barrot, M., Berton, O., Wallace-Black, D., Nestler, E.J.: Methylphenidate treatment during pre- and periadolescence alters behavioral responses to emotional stimuli at adulthood. Biol Psychiatry. Dec 15;54(12):1317-29, 2003

Bonney, H.: AD(H)S- Kritische Wissenschaft und therapeutische Kunst. Carl-Auer 2008

Bovensiepen/Hopf/Molitor (Hrsg.): Unruhige und unaufmerksame Kinder. Psychoanalyse des hyperkinetischen Syndroms. Brandes u. Apsel 2002 Braun, A. K.: Die Bedeutung der Umwelt für die Entwicklung des kindlichen Gehirns. Frühe Kindheit 4, 2001

Breggin P. R.: The Ritalin Fact Book. Perseus 2002 Brisch, K.H.: Hyperaktivität und Aufmerksamkeitsstörung aus der Sicht der Bindungstheorie. In: Bovensiepen/Hopf/Molitor (Hrsg.): Unruhige und unaufmerksame Kinder. Psychoanalyse des hyperkinetischen Syndroms. Brandes u. Apsel 2002

Bundes-Psychotherapeuten-Kammer, 2010. ADHS-Behandlung: Ritalin & Co nur noch zweite Wahl [WWW Document]. http://www.bptk.de/presse/pressemitteilungen/einzelseite/artikel/adhs-behandl.html (accessed 4.15.14).

Carlezon WA Jr, Konradi C.: Understanding the neurobiological consequences of early exposure to psychotropic drugs: linking behavior with molecules. Neuropharmacology. 2004;47 Suppl 1:47-60

Dammasch, F.: ADHS – endlich hat das Kind einen Namen. Psychoanalytische Gedanken zur Bewegung des ruhelosen Kindes und zur Bedeutung von Ritalin®. In: Leuzinger-Bohleber, M., Brandl, Y., Hüther, G.: ADHS – Frühprävention statt Medikalisierung. Vandenhoeck & Ruprecht 2006

DeGrandpre R.: Die Ritalingesellschaft. ADS: Eine Generation wird krankgeschrieben. Beltz 2002

Dornes, M.: Der kompetente Säugling. Die präverbale Entwicklung des Menschen. Frankfurt/M. 1993 Franke, B., Neale, B.M., Faraone, S.V.: Genome-wide association studies in ADHD. Hum Genet. 2009 Apr 22.

Fthenakis, W.E.: Väter. Urban und Schwarzenberg 1985 Furman L.: Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD): does new research support old concepts? J. Child Neurol. 2008 Jul; 23(7):775-84

Furman, L.: 2009. ADHD: What Do We Really Know?, in: Timimi, S., Leo, J. (Eds.), Rethinking ADHD: From Brain to Culture. Palgrave Macmillan, Basingstoke, Hampshire; New York, N.Y., pp. 21–57.

Gemeinsamer Bundesausschuss, 2010. Arzneimittel-Richtlinie/ Anlage III Nummer 44 (Stimulantien) [WWW Document]. URL https://www.g-ba.de/informationen/beschluesse/1185/ (accessed 4.15.14).

Gonon, F.: The dopaminergic hypothesis of attention-deficit/hyperactivity disorder needs re-examining. Trends Neurosci. 2009 Jan;32(1):2-8.

Heinemann, E.: ADS mit und ohne Hyperaktivität bei Jungen und Mädchen – ein psychoanalytisches Forschungsprojekt zur Genderforschung. Analytische Kinder- u. Jgdl.-Psychotherapie 117, , S. 25-43, 1/2003.

Hopf, H.: Zwischen Empathie und Grenzsetzungen – Überlegungen zur Psychodynamik und Behandlungstechnik für psychoanalytische Therapien von hyperkinetischen Störungen. Prax. Kinderpsych. Kinderpsychiatrie 4/2007

Hüther G.: Die nutzungsabhängige Herausbildung hirnorganischer Veränderungen bei Hyperaktivität und Aufmerksamkeitsstörungen. Einfluss präventiver Massnahmen und therapeutischer Interventionen. In: Leuzinger-Bohleber, M., Brandl, Y., Hüther, G.: ADHS – Frühprävention statt Medikalisierung. Vandenhoeck & Ruprecht 2006

Jensen, P.S., Arnold, L.E., Swanson, J.M., Vitiello, B., Abikoff, H.B., Greenhill, L.L., Hechtman, L., Hinshaw, S.P., Pelham, W.E., Wells, K.C., Conners, C.K., Elliott, G.R., Epstein, J.N., Hoza, B., March, J.S., Molina, B.S.G., Newcorn, J.H., Severe, J.B., Wigal, T., Gibbons, R.D., Hur, K., 2007. 3-year follow-up of the NIMH MTA study. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 46, 989–1002. doi:10.1097/CHI.0b013e3180686d48

Joseph, J., 2009. ADHD and Genetics: A Consensus Reconsidered, in: Timimi, S., Leo, J. (Eds.), Rethinking ADHD: From Brain to Culture. Palgrave Macmillan, Basingstoke, Hampshire; New York, N.Y., pp. 58–91.

Joseph J.: Twin studies in psychiatry and psychology: science or pseudoscience? Psychiatr Q. 2002 Spring;73(1):71-82 Köhler, H.: War Michel aus Lönneberga aufmerksamkeitsgestört? Der ADS-Mythos und die neue Kindergeneration. Verlag Freies Geistesleben 2002

Leo, J., Cohen, D., 2009. A Critical Review of ADHD Neuroimaging Research, in: Timimi, S., Leo, J. (Eds.), Rethinking ADHD: From Brain to Culture. Palgrave Macmillan, Basingstoke, Hampshire; New York, N.Y., pp. 93–129.

Leuzinger-Bohleber, M., Brandl, Y., Hüther, G. (Eds.), 2006. Schriften des Sigmund-Freud-Instituts Bd 4: ADHS – Frühprävention statt Medikalisierung. Theorie, Forschung, Kontroversen, Auflage: 2., Aufl. ed. Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen.

Leuzinger-Bohleber, M., Haubl, R., 2007. Hilfe für kleine Störenfriede: Frühprävention statt Psychopharmaka – Vom kritischen Umgang mit der Diagnose »Aufmerksamkeits- und Hyperaktivitätsstörung«. Forsch. Frankf. 52–55.

Leuzinger-Bohleber, M.: Franfurter Präventionsstudie. Sigmund-Freud-Institut Frankfurt, 2008.

Liebermann J, Hitzemann R, et al. Is methylphenidate like cocaine? Studies on their pharmacokinetics and distribution in the human brain. Psychopharmacology (Berl) 1999 Sep 1;146(1):93-100.

Lisska, M.C.: Daily methylphenidate use slows the growth of children: a community based study. J Pediatr Endocrinol Metab. 2003 Jun;16(5):711-8

Lösel, F., Beelmann, A. und Plankensteiner, B.: Prävention dissozialen Verhaltens durch soziale Kompetenztrainings für Kinder: Eine systematische Evaluation ihrer Wirkungen. Recht der Jugend und des Bildungswesens, 52, 496-522, 2004

Lüpke, H. von.: Hyperaktivität zwischen “Stoffwechselstörung” und Psychodynamik. In: Passolt, M. (Hrsg.): Hyperaktivität zwischen Psychoanalyse, Neurobiologie und Systemtheorie. München 2001

Lüpke, H. von.: Der Dialog in Bewegung und der entgleiste Dialog. Beiträge aus Säuglingsforschung und Neurobiologie. In: Leuzinger-Bohleber, M., Brandl, Y., Hüther, G.: ADHS – Frühprävention statt Medikalisierung. Vandenhoeck & Ruprecht 2006.

MTA-Studie: MTA Cooperative Group: A 14 Month Randomized Clinical Trial of Treatment Strategies for ADHD, Arch Gen Psychiatry,;56: 1073 – 1086, 1999.

Moffitt, T.E. (2015): Is Adult ADHS a Childhood-Onset Neurodevelopmental Disorder? Evidence From a Four-Decade Longitudinal Cohort Study. American Journal of Psychiatry 172 (10), 968-977

Molina, B.S.G., Hinshaw, S.P., Swanson, J.M., Arnold, L.E., Vitiello, B., Jensen, P.S., Epstein, J.N., Hoza, B., Hechtman, L., Abikoff, H.B., Elliott, G.R., Greenhill, L.L., Newcorn, J.H., Wells, K.C., Wigal, T., Gibbons, R.D., Hur, K., Houck, P.R., MTA Cooperative Group, 2009. The MTA at 8 years: prospective follow-up of children treated for combined-type ADHD in a multisite study. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 48, 484–500. doi:10.1097/CHI.0b013e31819c23d0

Moll, G.H., Hause, S., Ruther, E., Rothenberger, A., Huether, G.: Early methylphenidate administration to young rats causes a persistent reduction in the density of striatal dopamine transporters J Child Adolesc Psychopharmacol Spring;11(1):15-24, 2001

Neraal, T., Wildermuth, M. (Hrsg.): ADHS: Symptome verstehen – Beziehungen verändern. Psychosozial 2008

Ornoy A.: The impact of intrauterine exposure versus postnatal environment in neurodevelopmental toxicity: long-term neurobehavioral studies in children at risk for developmental disorders.Toxicol Lett. 2003 Apr 11;140-141:171-81

Plomin R., Dunn J.: Warum Geschwister so verschieden sind. Klett-Cotta 1996

Postman, N.: Das Verschwinden der Kindheit. Fischer 1987.

Raines, J.C., 2014. An Essay Review of the DSM-5. Sch. Soc. Work J. 38, 1–10.

Rappaport GC, Ornoy A, Tenenbaum A.: Is early intervention effective in preventing ADHD? Isr J Psychiatry Relat Sci.;35(4):271-9, 1998. Raschendorfer, N.: ADS: Und wenn es das gar nicht gibt? Verlag an der Ruhr 2003.

Ricaurte GA, Mechan AO, Yuan J, Hatzidimitriou G, Xie T, Mayne AH, McCann UD.: Amphetamine treatment similar to that used in the treatment of adult attention-deficit/hyperactivity disorder damages dopaminergic nerve endings in the striatum of adult nonhuman primates. J Pharmacol Exp Ther. 2005 Oct;315(1):91-8.

Riedesser, P.: Einige Argumente zur ADHS-Kontroverse in der Kinder- und Jugendpsychiatrie. In: Leuzinger-Bohleber, M., Brandl, Y., Hüther, G.: ADHS – Frühprävention statt Medikalisierung. Vandenhoeck & Ruprecht 2006

Scheffler, R.M., Hinshaw, S.P., Modrek, S., Levine, P.: The global market for ADHD medications. Health Aff (Millwood). Mar-Apr;26(2):450-7, 2007.

Schmidt, H.-R., Boehm, P., Gerlicher, K., Gerspach, M., Geue, H., Gottschall, W., Hopf, H., Köhler, H., Lüpke, H. von,   Mattner, D., Molitor, G., Müller F., Prekop J., Raschendorfer N., Robischon R., Rühling H., Streeck-Fischer, A., Voß, R., Wenke, M., Voos, D. u.a.: ADHS-Konsenserklärung. Konferenz ADHS 2007. http://www.adhs-konferenz.de

Schmidt, H.-R.: Ich lerne wie ein Zombie. Centaurus 2010. Neuaufl. Springer 2017

Simon, M.: Hyperaktiven Kindern wird durch Psychotherapie geholfen. Pressemitteilung 2002, http://www.vakjp.de/

Singh, I., Filipe, A.M., Bard, I., Bergey, M., Baker, L., 2013. Globalization and Cognitive Enhancement: Emerging Social and Ethical Challenges for ADHD Clinicians. Curr. Psychiatry Rep. 15, 385. doi:10.1007/s11920-013-0385-0

Staufenberg, A.M. (2011): Zur Psychoanalyse der ADHS. Manual und Katamnese. Frankfurt/M., Brandes & Apsel

Storebø, O.J., Ramstad, E., Krogh, H.B., Nilausen, T.D., Skoog, M., Holmskov, M., Rosendal, S., Groth, C., Magnusson, F.L., Moreira-Maia, C.R., Gillies, D., Buch Rasmussen, K., Gauci, D., Zwi, M., Kirubakaran, R., Forsbøl, B., Simonsen, E., Gluud, C., 2015. Methylphenidate for children and adolescents with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), in: The Cochrane Collaboration (Ed.), Cochrane Database of Systematic Reviews. John Wiley & Sons, Ltd, Chichester, UK.

Streeck-Fischer, A., Fricke, B.: „Lieber unruhig sein als in einem tiefen Loch eingesperrt.“ ADHS aus psychodynamischer Sicht. Prax. Kinderpsych. Kinderpsychiatrie 4/2007.

Summerfield, D., 2001. The invention of post-traumatic stress disorder and the social usefulness of a psychiatric category. BMJ 322, 95–98. doi:10.1136/bmj.322.7278.95

Timimi, S., 2009. A Cultural Perspective, in: Timimi, S., Leo, J. (Eds.), Rethinking ADHD: From Brain to Culture. Palgrave Macmillan, Basingstoke, Hampshire; New York, N.Y., pp. 133–159.

Vastag, B.: Pay attention: Ritalin acts much like cocaine! J. Americ. Med. Ass., 286 (8), 2001. Arch Gen Psychiatry 1995 Jun;52(6):456-63

Volkow, N.D., Ding YS, Fowler JS, Wang GJ, Logan J, Gatley JS, Dewey S, Ashby C, Wang GJ, Fowler JS, Fischman M, Foltin R, Abumrad NN, Gatley SJ, Logan, J., Wong C, Gifford A, Ding YS, Hitzemann R, Pappas N.: Methylphenidate and cocaine have a similar in vivo potency to block dopamine transporters in the human brain. Nucl Med Biol 2001 Jul;28(5):561-72

Wallis , D., Russell, HF., Muenke, M.: Genetics of Attention Deficit/Hyperactivity Disorder. J Pediatr Psychol. 2008 Jun 3

Weinstein, D., Staffelbach, D., Biaggio, M.: Attention-deficit hyperactivity disorder and posttraumatic stress disorder: Differential diagnosis in childhood sexual abuse. Clin Psychol Rev Apr;20(3):359-78, 2000

Wenke, M.: ADHS – Diagnose statt Verständnis? Wie eine Krankheit gemacht wird. Brandes u. Apsel 2006.

Willcutt, E.G., Doyle, A.E., Nigg, J.T., Faraone, St.V., Pennington, B. F.: Validity of the Executive Function Theory of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Meta-Analytic Review. Biological Psychiatry 57, 11, 2005, 1336-1346.

Zhou, K. et. al.: Meta-analysis of genome-wide linkage scans of attention deficit hyperactivity disorder. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2008 Dec 5;147B(8)